Amifampridin

identifikation

navn Amifampridin Tiltrædelsesnummer DB11640 beskrivelse

Amifampridin eller 3,4-diaminopyridin (3,4-DAP) er en kvaternær ammoniumforbindelse, der blokerer presynaptiske kaliumkanaler og efterfølgende forlænger handlingspotentialet og øger presynaptiske calciumkoncentrationer 1. Det blev først opdaget i Skotland i 1970 ‘erne, og dets kliniske effektivitet for neuromuskulære lidelser, herunder Lambert–Eaton myasthenisk syndrom (LEMS), er blevet undersøgt i 1980’ erne 5. Amifampridinphosphat er et mere stabilt salt, der tjener som en aktiv ingrediens i EMA-godkendt Firdapse, som tidligere blev markedsført som Enas. Det bruges i øjeblikket som den første linje symptomatisk behandling af LEMS hos voksne patienter og gives ideelt som orale tabletter i opdelte doser tre eller fire gange om dagen. Firdapse (amifampridin) blev formelt godkendt af den amerikanske FDA til behandling af voksne med LEMS så sent som i November 2018 6.

LEMS er en sjælden autoimmun lidelse i det neuromuskulære kryds, der er kendetegnet ved proksimal muskelsvaghed, deprimerede senereflekser og posttetanisk potentiering ud over autonom dysfunktion 1. Cirka 50-60% af patienterne udvikler hurtigere progressiv LEMS og småcellet lungekræft, hvilket påvirker prognosen 1. Patienter med LEMS Udvikler serumantistoffer mod presynaptiske spændingsstyrede calciumkanaler, hvilket fører til nedsat presynaptisk calciumniveau og reduceret kvantal frigivelse af acetylcholin, som hovedsageligt er ansvarlig for at forårsage symptomer på LEMS 1. Reduceret acetylcholinfrigivelse ved det neuromuskulære kryds fører til nedsat frekvens af miniature endepladepotentialer med normal amplitude, og utilstrækkelige acetylcholinniveauer til aktivering af postsynaptiske muskelfibre efter en enkelt nerveimpuls 1. Dette fører til reduktion af det sammensatte muskelaktionspotentiale (CMAP) 1. Behandling af LEMS inkluderer immunterapi, såsom konventionel immunsuppression eller intravenøse immunoglobuliner, imidlertid anbefales sådanne behandlinger til patienter, hvor symptomatisk behandling ikke ville være tilstrækkelig 1. Amifampridin er de nonimmune behandlingsmuligheder for LEMS.

i kliniske fase III-forsøg med voksne patienter med LEMS forbedrede behandling af amifampridin signifikant symptomer på LEMS sammenlignet med placebo med god tolerance 2. Det blev påvist i kliniske studier, der involverede raske frivillige, at farmakokinetikken og systemisk eksponering for amifampridin påvirkes af de genetiske forskelle i N-acetyl-transferase (nat) og NAT2-genotype, som er genstand for genetisk variation 8. Langsomme acetylatorer var i højere risiko for at opleve lægemiddelassocierede bivirkninger, såsom paræstesier, kvalme og hovedpine 8.

Type små Molekylgrupper godkendt, Undersøgelsesstruktur

 tommelfinger
3D

Hent

lignende strukturer

struktur for Amifampridin (DB11640)

×

billede
Luk

vægt gennemsnit: 109.132
Monoisotopic: 109.063997237 kemisk formel C5H7N3 Synonymer

  • 3,4-DAP
  • 3,4-Diaminopyridin
  • 3,4-Pyridindiamin
  • 4,5-Diaminopyridin
  • Amifampridin
  • dap

eksterne id ‘ er

  • NSC-521760

farmakologi

Pharmacology

fremskynde din lægemiddelopdagelsesforskning med branchens eneste fuldt tilsluttede ADMET-datasæt, ideelt til:
maskinlæring
datavidenskab
Lægemiddelopdagelse

fremskynde din lægemiddelopdagelsesforskning med vores fuldt tilsluttede ADMET-datasæt
Lær mere

indikation

Amifampridin er indiceret til symptomatisk behandling af Lambert-Eaton myasthenisk syndrom (LEMS) hos voksne8 og hos patienter i alderen 6 til under 17 år.10,7 ikke desto mindre er det vigtigt at bemærke, at kun Firdapse-mærket amifampridin på nuværende tidspunkt er indiceret til behandling af LEMS hos voksne8, og Amifampridin-mærket Rusurgi er indiceret til behandling af LEMS hos patienter i alderen 6 til under 17 år.10,7

Associated Conditions

  • Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome (LEMS)

Contraindications & Blackbox WarningsContraindications

Contraindications & Blackbox Warnings
With our commercial data, access important information on dangerous risks, contraindications, and adverse effects.

Lær mere
vores advarsler om sort boks dækker risici, kontraindikationer og bivirkninger
Lær mere

farmakodynamik

Administration af amifampridin til patienter med LES i kliniske forsøg resulterede i forbedring af det sammensatte muskelaktionspotentiale (CMAP), muskelfunktion og kvantitativ myasthenia gravis (KVMG) score 1. Der blev rapporteret om et tilfælde af en lille forlængelse af Kvtc-intervallet hos mandlige patienter med LEMS og euthyroid Hashimotos sygdom behandlet med 90 mg amifampridin i kombination med 100 mg asathioprin 1. In vitro, amifampridin blev vist at modulere hjerteledning og inducere fasiske sammentrækninger i forskellige arterier fra flere arter 1. Derudover stimulerede det kalium-fremkaldt dopamin og noradrenalin frigivelse i rotte hippocampus skiver og opregulere acetylcholin frigivelse i hjernen 1. Det kan også forstærke adrenerg og kolinerg neuromuskulær transmission i mave-tarmkanalen 1. I en enkelt farmakokinetisk undersøgelse blev der ikke observeret nogen effekt af amifampridinphosphat på hjerte-repolarisering vurderet ved anvendelse af Kvtc-intervallet 8. Der var ingen ændringer i hjertefrekvens, atrioventrikulær ledning eller hjertedepolarisering målt ved hjertefrekvens, PR-og KRS-intervalvarighed 8.

virkningsmekanisme

Amifampridin er en symptomatisk behandling, der øger acetylcholinkoncentrationerne ved det neuromuskulære kryds. Det blokerer selektivt presynaptiske hurtige spændingsstyrede kaliumkanaler og forlænger derved cellemembran depolarisering og handlingspotentiale og øger calciumtransporten ind i nerveenderne. Øget intracellulært calcium forbedrer eksocytosen af acetylcholinholdige vesikler og forbedrer impulstransmission ved centrale, autonome og neuromuskulære synapser 1,8. Amifampridin forbedrer muskelstyrken og hvilende sammensatte muskelaktionspotentiale (CMAP) amplituder med en samlet vægtet gennemsnitlig forskel på 1,69 mV 8.

mål aktioner organisme
Apotalium spænding-gated kanal underfamilie et medlem 1
blocker
mennesker

Absorption

oralt administreret amifampridin absorberes hurtigt hos mennesker for at nå de maksimale plasmakoncentrationer inden for 0, 6 til 1, 3 timer 8. En enkelt oral dosis på 20 mg amifampridin hos fastende individer resulterede i gennemsnitlige maksimale plasmakoncentrationer (Cmaks) i området fra 16 til 137 ng/mL 8. Biotilgængeligheden er ca. 93-100% baseret på genfinding af umetaboliseret amifampridin og en større 3-n-acetyleret amifampridinmetabolit i urinen 8. Fødevareforbruget nedsætter amifampridinabsorptionen og eksponeringen med et fald i tiden til at nå maksimale koncentrationer (Tmaks) 3. Det er tilnærmet, at fødevareforbruget sænker Cmaks i gennemsnit med ~44% og sænker AUC med ~20%. baseret på geometriske gennemsnitsforhold 8.

systemisk eksponering for amifampridin påvirkes af den samlede metaboliske acetyleringsaktivitet af NATASYMES og NAT2 genotype 4. De er meget polymorfe, hvilket resulterer i variabel langsom acetylator (SA) og hurtig acetylator (RA) fænotyper. Langsomme acetylatorer er mere tilbøjelige til øget systemisk eksponering for amifampridin og kan kræve højere doser for terapeutisk effekt 4,8.

fordelingsvolumen

hos rotter blev oralt administreret amifampridin i vid udstrækning absorberet i mave-tarmkanalen og bredt fordelt. Lægemiddelkoncentrationer var højest i udskillelsesorganer, inklusive lever, nyre og mave-tarmkanalen, og nogle væv med kirtelfunktion, såsom lacrimal, spyt, slim, hypofyse og skjoldbruskkirtel 8. Koncentrationer i væv svarer generelt til eller er større end koncentrationer i plasma 8.

proteinbinding

der er ingen humane data om serumproteinbinding af amifampridin 1.

metabolisme

3-n-acetyleret amifampridin er hovedmetabolitten baseret på In Vivo og in vitro humane studier 8.

Hold markøren over produkter nedenfor for at se reaktionspartnere

  • Amifampridin
    • 3-N-acetylamifampridin

eliminationsvej

efter oral administration elimineres mere end 93% af det samlede amifampridin renalt inden for 24 timer 3. Cirka 19% af den totale renalt udskilte dosis er i moderlægemiddelformen, og omkring 74-81, 7% af dosis er i dets metabolitform 8.

halveringstid

plasmaeliminationshalveringstiden er cirka 2, 5 timer for amifampridin og 4 timer for 3-n-acetylamifampridin 8.

Clearance

samlet clearance af amifampridin er både metabolisk og renal; det fjernes for det meste fra plasmaet via metabolisme ved N-acetylering 8.

bivirkningerMedicinskfejl

reducer medicinske fejl
og forbedre behandlingsresultaterne med vores omfattende & strukturerede data om lægemiddelskadelige virkninger.

Lær mere
reducer medicinske fejl & forbedre behandlingsresultater med vores bivirkninger data
Lær mere

toksicitet

den omtrentlige orale LD50 var > 25 mg/kg hos rotter og 100 mg/kg hos mus. Den omtrentlige intravenøse LD50 var 25 mg / kg hos både rotter og mus 9. Peritoneal og subkutan LD50 hos mus var henholdsvis 20 mg/kg og 35 mg/kg 1. Der er begrænset klinisk erfaring med overdosering af amifampridin. Manifestationerne af akut overdosering af lægemidler kan omfatte mavesmerter og bør reageres med seponering af behandlingen og initiering af understøttende behandling med nøje overvågning af virale tegn. Der er ingen specifik antidot kendt for amifampridin 8.

In vitro viste amifampridin intet klinisk relevant karcinogent eller genotoksisk potentiale. I et 2-årigt rottestudie forårsagede amifampridin imidlertid små, men statistisk signifikante dosisrelaterede stigninger i incidensen af Svannomer hos begge køn og af endometriecarcinomer hos kvinder 8. Ved doser, der var højere end den anbefalede daglige dosis til mennesker, forårsagede amifampridin en dosisrelateret stigning i procentdelen af drægtige rotter med dødfødte afkom 8. Virkninger på det centrale og autonome nervesystem, øget lever-og nyrevægt og hjertevirkninger (anden grad atrioventrikulær blok) blev set i toksicitetsstudier med gentagne doser hos rotter og hunde 8.

berørte organismer ikke tilgængelige veje ikke tilgængelige Farmakogenomiske virkninger / bivirkninger ikke tilgængelige

interaktioner

lægemiddelinteraktioner

disse oplysninger bør ikke fortolkes uden hjælp fra en sundhedsudbyder. Hvis du mener, at du oplever en interaktion, skal du straks kontakte en sundhedsudbyder. Fraværet af en interaktion betyder ikke nødvendigvis, at der ikke findes nogen interaktioner.

  • godkendt
  • Vet godkendt
  • Nutraceutical
  • ulovlig
  • trukket tilbage
  • undersøgelse
  • eksperimentel
  • alle lægemidler
lægemiddel interaktion
Integrer drug-drug
interaktioner i dit program
Acebutolol risikoen eller sværhedsgraden af KTC-forlængelse kan øges, når Acebutolol kombineres med Amifampridin.
acrivastin risikoen for eller sværhedsgraden af KTC-forlængelse kan øges, når acrivastin kombineres med Amifampridin.
adenosin risikoen eller sværhedsgraden af KTC-forlængelse kan øges, når adenosin kombineres med Amifampridin.
Ajmaline risikoen eller sværhedsgraden af KTC-forlængelse kan øges, når Ajmaline kombineres med Amifampridin.
når Amifampridin kombineres med Amifampridin, kan risikoen for eller alvorligheden af forlængelsen øges.
når Amifampridin kombineres med Amifampridin, kan risikoen for eller alvorligheden af forlængelsen øges.
amantadin risikoen eller sværhedsgraden af KTC-forlængelse kan øges, når amantadin kombineres med Amifampridin.
Ambenonium risikoen eller sværhedsgraden af bivirkninger kan øges, når Ambenonium kombineres med Amifampridin.
aminophyllin risikoen eller sværhedsgraden af anfald kan øges, når aminophyllin kombineres med Amifampridin.
amiodaron risikoen eller sværhedsgraden af KTC-forlængelse kan øges, når Amifampridin kombineres med amiodaron.
Interactions

forbedre patientresultater
Byg effektive beslutningsstøtteværktøjer med branchens mest omfattende drug-drug interaction checker.

Lær mere

Madinteraktioner

  • tag med eller uden mad.

produkter

Products

omfattende & struktureret lægemiddelproduktinfo
fra applikationsnumre til produktkoder skal du forbinde forskellige identifikatorer gennem vores kommercielle datasæt.

Lær mere
Forbind nemt forskellige identifikatorer tilbage til vores datasæt
Lær mere

produkt ingredienser

ingrediens UNII CAS InChI Key
Amifampridinphosphat 8HF8FIN815 446254-47-3 KAICRBBCRKMPO-UHFFFAOYSA-N

International / andre mærker Firdapse / andre mærker mærkenavn receptpligtige produkter

navn dosering styrke rute Labeller Marketing Start Marketing slut Region billede
Firdapse Tablet 10 mg/1 Oral Catalyst Pharmaceuticals, Inc. 2019-01-07 Ikke relevant US amerikansk flag
Firdapse Tablet 10 mg Oral Kye Pharmaceuticals Inc. 2020-10-23 Ikke relevant CanadaCanada flag
Firdapse Tablet 10 mg Oral Serbisk Sa 2020-12-20 Ikke relevant EUEU-flag
Tablet 10 mg Oral medunik Canada 2020-09-24 Ikke relevant CanadaCanada flag
Tablet 10 mg / 1 Oral Jacobus Pharmaceutical Company, Inc 2019-07-02 Ikke relevant US amerikansk flag

kategorier

ATC — koder N07H05 — Amifampridin

  • N07h — andre nervesystemlægemidler
  • N07H — andre NERVESYSTEMLÆGEMIDLER
  • N07 — andre NERVESYSTEMLÆGEMIDLER
  • N-nervesystemet

Lægemiddelkategorier kemisk Taksonomiforudsat af Classyfire Beskrivelse denne forbindelse tilhører klassen af organiske forbindelser kendt som AMINOPYRIDINER og derivater. Disse er organiske heterocykliske forbindelser indeholdende en aminogruppe bundet til en pyridinring. Rige organiske forbindelser superklasse Organoheterocykliske forbindelser klasse pyridiner og derivater subklasse Aminopyridiner og derivater direkte Moderaminopyridiner og derivater Alternative forældre Heteroaromatiske forbindelser / Acacykliske forbindelser / primære aminer / Organopnictogenforbindelser / Carbonhydridderivater substituenter Amin / Aminopyridin / aromatisk heteromonocyklisk forbindelse / acycliske / Heteroaromatiske forbindelse / Carbonhydridderivat / organisk nitrogenforbindelse / Organonitrogenforbindelse / Organopnictogenforbindelse / primær amin molekylære rammer aromatisk heteromonocyklisk compounds External Descriptors Not Available

Chemical Identifiers

UNII RU4S6E2G0J CAS number 54-96-6 InChI Key OYTKINVCDFNREN-UHFFFAOYSA-N InChI

InChI=1S/C5H7N3/c6-4-1-2-8-3-5(4)7/h1-3H,7H2,(H2,6,8)

IUPAC Name

pyridine-3,4-diamine

SMILES

NC1=CC=NC=C1N

General References

  1. Lindquist S, Stangel M: Update on treatment options for Lambert-Eaton myasthenic syndrome: focus on use of amifampridine. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011;7:341-9. doi: 10.2147/NDT.S10464. Epub 2011 May 30.
  2. Oh SJ, Shcherbakova N, Kostera-Prussyk A, Alsharabati M, Dimachkie M, Blanco JM, Brannagan T, Lavrnic D, Shieh PB, hætteglas C, Meisel a, Komoly s, Schoser B, Sivakumar K, So Y: Amifampridinphosphat (Firdapse((R))) er effektivt og sikkert i et klinisk fase 3-forsøg med LEMS. Muskel Nerve. 2016 kan; 53 (5): 717-25. doi: 10.1002 / mus.25070. Epub 2016 3.Marts.
  3. HAROLDSEN PE, Musson DG, Hanson B, kvartet A, O ‘ Neill CA: virkninger af fødeindtagelse på den Relative biotilgængelighed af Amifampridinphosphatsalt hos raske voksne. Clin Ther. 2015 Juli 1; 37 (7): 1555-63. doi: 10.1016 / j.clinthera.2015.05.498. Epub 2015 Juni 20.
  4. Haroldsen PE, SiSiC å, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Acetylatorstatus påvirker Amifampridinphosphat (Firdapse) farmakokinetik og eksponering i højere grad end nyrefunktion. Clin Ther. 2017 Juli; 39 (7): 1360-1370. doi: 10.1016 / j. clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juni 19.
  5. Harvard lov Blog: Jacobus og Catalyst fortsætter med at køre for godkendelse af LEMS Drug
  6. US FDA
  7. FDA pressemeddelelse: FDA godkender første behandling til børn med Lambert-Eaton myasthenisk syndrom, en sjælden autoimmun lidelse
  8. FIRDAPSE (amifampridin) produktresume (EMA-etiket)
  9. Det Europæiske Lægemiddelagentur (EMA) vurderingsrapport for Det Europæiske Lægemiddelagentur (INN-amifampridin)
  10. RUSURGI (amifampridin) 2019 US FDA-etiket

eksterne links Chemspider 5705 bindingdb 50416493 rksnav 2106338 chebi 135948 CHEMBL Chembl354077 Sink000000164000 Pdbe ligand L89 amifampridine AHFS koder

  • 28:92.00-diverse midler fra centralnervesystemet

FBF poster 5NU FDA-etiket

Hent (574 KB)

kliniske forsøg

kliniske forsøg

fase Status formål betingelser tæller
3 Aktiv ikke rekruttering behandling Myasthenia Gravis, MuSK 1
3 afsluttet behandling dissemineret sklerose 1
3 afsluttet behandling Lambert Eaton myasthenisk syndrom (LEMS) / Lambert-Eaton myasthenisk syndrom (LEMS) 1
3 afsluttet behandling Lambert-Eaton myasthenisk syndrom (LEMS) 1
3 afsluttet behandling Myasthenia Gravis, generaliseret 1
3 afsluttet behandling myastheniske syndromer, medfødt 1
2 afsluttet behandling dissemineret sklerose / træthed 1
2 afsluttet behandling Eaton-Lambert myasthenisk syndrom / Lambert-Eaton myasthenisk syndrom (LEMS) 1
2 afsluttet behandling muskelatrofi, Spinal 1
2 tilmelding ved Invitation behandling muskelsvind 1

Farmakoøkonomi

producenter

ikke tilgængelig

emballager

ikke tilgængelig

doseringsformer

formular rute styrke
Tablet Oral
Tablet Oral 10 mg
Tablet Oral 10 mg/1

priser ikke tilgængelige patenter

patentnummer pædiatrisk forlængelse godkendt udløber (estimeret) Region
US10793893 Nej 2014-04-07 2034-04-07 USamerikansk flag

egenskaber

State Solid eksperimentelle egenskaber

ejendom værdi kilde
smeltepunkt (kr. C) 229 ± 2 Ema-vurderingsrapport
vandopløselighed opløselig Ema-vurderingsrapport

forudsagte egenskaber

ejendom værdi kilde
Vandopløselighed 159.0 mg/mL ALOGPS
logP -0.48 ALOGPS
logP -0.9 ChemAxon
logS 0.16 ALOGPS
pKa (Strongest Basic) 9.25 ChemAxon
Physiological Charge 1 ChemAxon
Hydrogen Acceptor Count 3 ChemAxon
Hydrogen Donor Count 2 ChemAxon
Polar Surface Area 64.93 Å2 ChemAxon
Rotatable Bond Count 0 ChemAxon
Refractivity 33.3 m3·mol-1 ChemAxon
Polarizability 10.94 til 3 Chemakson
antal ringe 1 Chemakson
biotilgængelighed 1 Chemakson
regel af fem Ja
Ghose Filter Nej
Vebers regel Nej
MDDr-lignende regel Nej

forudsagte ADMET-funktioner er ikke tilgængelige

Spectra

Mass Spec (NIST) ikke tilgængelige spektre

spektrum Spektrumtype Splash-nøgle
GC-MS spektrum-EI-B GC-MS splash10-0a4i-9500000000-a63c0bd9a1bb53b616fd
forudsagt MS / MS Spectrum-10v, positiv (kommenteret) forudsagt LC-MS / MS ikke tilgængelig
forudsagt MS / MS Spectrum-20V, positiv (kommenteret) forudsagt LC-MS / MS ikke tilgængelig
forudsagt MS / MS Spectrum-40V, positiv (kommenteret) forudsagt LC-MS / MS ikke Tilgængelig
forudsagt MS / MS Spectrum-10v, negativ (kommenteret) forudsagt LC-MS / MS ikke tilgængelig
forudsagt MS / MS Spectrum-20V, negativ (kommenteret) forudsagt LC-MS / MS ikke tilgængelig
forudsagt MS/MS Spectrum – 40V, negativ (kommenteret) forudsagt LC-MS / MS ikke tilgængelig

mål

Art Protein organisme mennesker farmakologisk virkning

Ja

handlinger

Blocker

generel funktion spændingsstyret kaliumkanalaktivitetsspecifik funktion spændingsstyret kaliumkanal, der medierer transmembran kaliumtransport i spændende membraner, primært i hjernen og centralnervesystemet, men også i nyrerne (PubMed:1990381… Gen navn Kcna1 Uniprot ID K09470 Uniprot navn Kaliumspændingsgated kanal underfamilie et medlem 1 molekylvægt 56465.01 da

  1. Kleopa KA: Autoimmune kanalopatier i nervesystemet. Curr Neuropharmacol. 2011 Sep; 9 (3): 458-67. doi: 10.2174 / 157015911796557966.
  2. Lindkvist S, Stangel m: opdatering om behandlingsmuligheder for Lambert-Eaton myasthenisk syndrom: fokus på brug af amifampridin. Neuropsykiatr Dis Behandle. 2011;7:341-9. doi: 10.2147 / NDT.S10464. Epub 2011 Maj 30.

Helle

Art Protein organisme mennesker farmakologisk virkning

ukendt

handlinger

substrat

generel funktion Arylamin n-acetyltransferaseaktivitetsspecifik funktion deltager i afgiftning af en overflod af hydrasin og arylaminlægemidler. Katalyserer n-eller O-acetylering af forskellige arylamin-og heterocykliske aminsubstrater og er i stand til at bioaktivere… Gen navn NAT1 Uniprot ID P18440 Uniprot navn Arylamin N-acetyltransferase 1 molekylvægt 33898.445 Da

  1. Acetylatorstatus påvirker Amifampridinphosphat (Firdapse) farmakokinetik og eksponering i højere grad end nyrefunktion. Clin Ther. 2017 Juli; 39 (7): 1360-1370. doi: 10.1016 / j. clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juni 19.

Art Protein organisme mennesker farmakologisk virkning

ukendt

handlinger

substrat

generel funktion Arylamin n-acetyltransferaseaktivitetsspecifik funktion deltager i afgiftning af en overflod af hydrasin og arylaminlægemidler. Katalyserer n-eller O-acetylering af forskellige arylamin-og heterocykliske aminsubstrater og er i stand til at bioaktivere… Gennavn NAT2 Uniprot ID P11245 Uniprot navn Arylamin N-acetyltransferase 2 molekylvægt 33542.235 Da

  1. Acetylatorstatus påvirker Amifampridinphosphat (Firdapse) farmakokinetik og eksponering i højere grad end nyrefunktion. Clin Ther. 2017 Juli; 39 (7): 1360-1370. doi: 10.1016 / j. clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juni 19.

×

Interactions

forbedre patientresultater
Byg effektive beslutningsstøtteværktøjer med branchens mest omfattende drug-drug interaction checker.

Lær mere

Stof oprettet den 17. oktober 2016 21:29 / opdateret den 23. marts 2021 14:29