aterosklerose og hypertension: mekanismer og indbyrdes forhold

Hypertension, dyslipidæmi og glukoseintolerance cocluster i befolkningen og handle synergistisk for at øge risikoen for koronararteriesygdom. De mekanismer, hvormed disse risikofaktorer interagerer i aterosklerose, er komplekse. For det første kan hypertension, dyslipidæmi og ændret insulinfølsomhed have et fælles patofysiologisk grundlag. Aktivering af neurohormonale mekanismer kan være impliceret i mange eller alle disse processer. Derudover kan underliggende disse processer være almindelige genetiske og miljømæssige påvirkninger. For det andet virker disse risikofaktorer i sidste ende på blodkaret, hvilket fører til aterosklerose. Forhøjede serumlipider fører til karvægresponser, herunder endotel dysfunktion, glat muskelcelleproliferation, lipidakkumulering, skumcelledannelse og til sidst nekrose og plakudvikling. Hypertension kan fremkalde forskydningsrelateret skade på karret. Endotelskade (forårsaget af hypertension) og vaskulær celleproliferation (induceret af øget tryk og/eller vasoaktive stoffer) er virkninger, der forstærker den aterosklerotiske proces. Derudover kan diabetes og hyperinsulinæmi øge vaskulær tone, forringe endotelfunktionen og stimulere vaskulær glat muskelcelleproliferation. Kontrol af disse risikofaktorer bør forhindre eller dæmpe karvæggens reaktioner. Der lægges nu vægt på farmakologiske terapeutiske modaliteter, der nedsætter blodtrykket og forbedrer insulinfølsomheden og lipidmetabolismen. Identifikation af fælles forbindelser mellem risikofaktorer, såsom neurohormonale mekanismer (f.eks. angiotensin), bør føre til bedre terapeutiske strategier.