23 Měsíční Fena s Regresivní Autismus

BY admin

| 8 listopadu, 2021

Případě, že Lékař: Stephanie Jeskyně, MD

Případě Autor: Cass Nelson-Dooley

„Po čtyřech měsících léčby s alergenem-bez stravy, živin, trávicí enzymy, probiotika, chelation, hyperbarická kyslíku, a ABA, TY je lepší náladu. Její řeč se vrátila a znovu získala sociální kontakt. O několik let později bylo pro jejího neurologa neuvěřitelné, že někdy měla diagnózu autismu.“

abstrakt

normálně se vyvíjející dítě vyvinulo regresivní autismus po 18 měsících. Dítě ztratilo schopnost mluvit, navázat oční kontakt a společensky komunikovat. Ona vyvinula opakující se pohyby a self-škodlivá chování a po neuropsychiatrické testování spravuje neurologa, byl diagnostikován s autismem. Laboratorní výsledky ukázaly nutriční nedostatečnost, toxicitu, imunitní abnormality a vícenásobnou citlivost na potraviny. Po čtyřech měsících léčby s hypoalergenní stravy, živin, trávicí enzymy, probiotika, ústní chelace, hyperbarická kyslíku, a Aplikované Analýzy Chování, dítěte nálada se zlepšila, její řeč se vrátil a ona získala sociální kontakt. O několik let později, její zlepšení byla tak hluboká, že při následné neurologické návštěvě, pro lékaře bylo neuvěřitelné, že kdysi trpěla autismem.

anamnéza případu

TY měla 23 měsíců, když předložila ošetřujícímu lékaři diagnózu autismu. Když TY 12-15 měsíců byla vzhledem k planým neštovicím a MMR vakcíny, po které jí rodiče oznámili, že se objevila vyrážka, apatie a dehydratace. Ve věku 18 měsíců byla podána další řada vakcín, včetně kombinované vakcíny proti tetanu, záškrtu a černému kašli, inaktivované vakcíny proti dětské obrně a vakcíny Haemophilus influenzae typu b. Rodiče nehlásili použití NSAID jakéhokoli druhu s dítětem. Téměř okamžitě rodiče uvedli, že TY ztratil řeč, oční kontakt a sociální kontakt. Pediatrický neurolog diagnostikoval TY jako autistu po baterii neuropsychiatrických testů a fyzikálního vyšetření. V době své první návštěvy v kanceláři, TY byl podrážděný, navázal žádný oční kontakt a nemluvil. Měla chronický průjem a opakující se ušní infekce. TY zobrazoval opakující se pohyby a sebepoškozující chování. Při vyjádření závažnosti jejího stavu její neurolog doporučil svěřenecký fond spolu s aplikovanou analýzou chování (ABA).

komplexní baterie funkční laboratorní testování bylo nařízeno, včetně živin a toxických prvků v erytrocytech, vlasů a moči, moč, organické kyseliny, IgG potravin citlivost, aminokyselin, glutathionu a moči polypeptidy. Byly také objednány rutinní laboratoře: kompletní krevní obraz, metabolický panel s testy funkce jater a štítné žlázy a sérová měď a zinek.

laboratorní výsledky

Obrázek 1. Měřené živné prvky erytrocytů byly nízké a hořčík a zinek byly velmi nízké. Vápník a těžké kovy byly v červených krvinkách normální (výsledky nebyly zobrazeny).

Obrázek 2. Prvky moči byly měřeny (a) před a (B) po provokaci s DMSA. Výsledky před provokací ukázaly vysoký nikl v moči (A). O měsíc později výsledky po provokaci ukázaly vysokou rtuť, kadmium a nikl (B).

obrázek 3. Toxické prvky ve vlasech odhalily vysoké hladiny chrómu, kobaltu, barya, manganu, bismutu, antimonu, hliníku, Germania a titanu.

obrázek 4. Aminokyseliny v plazmě byly vysoce normální (5. kvintil) a vysoké (>95%).

obrázek 5. Markery produkce energie byly vysoce normální (5. kvintil) a vysoké (>95%) v TYOVĚ moči a naznačovaly možnou mitochondriální dysfunkci.

obrázek 6. Neurotransmitery a markery dysbiózy pro TY.

Tabulka 1. Mnohočetné polypeptidy moči byly vysoké, což svědčí o děravém střevě.

	Výsledek	Stav	Očekávané Rozmezí (ug/mg Cr)
Indolyl-acryloylglycine	26.54	Vysoká	4.60-9.50
Casomorphin (1-8) skotu	5.00	Vysoká	nedetekováno- 1.75
Des-tyr casomorphin	29.59	Vysoká	nedetekováno- 13.7
Gliadomorphin	29.20	Vysoká	2-20
Dermorphin	27.41	Vysoká	1.99-15.5

Tabulka 2. TY měl vysokou hladinu mědi v séru.

Test	Výsledek	Stav	Limity
Měď, Sérum	161	Vysoká	70-155 ug/dL
Zinek, Plazmy nebo Séra	94	Normální	70 až 150 ug/dL

Počáteční Posouzení

poruchy Autistického spektra
Střevní hyperpermeability
Zánět
Vysoká aminokyseliny
Nízké RBC prvky živin
Abnormální zinek:měď poměr
Vysoká těžkých kovů: nikl, rtuť, kadmium
Nízké glutathion
Buněčné energie/mitochondriální dysfunkce
Nízké neurotransmiter obrat
IgG protilátky na mléko, lepek obsahující obilniny, slunečnice a pivovarské kvasnice

Základní Plán

Stravě,
- Bezlepkové/casein-free, odstranit slunečnice a pivovarské kvasnice
Doplňky
- Multi-vitamin-minerální jako režie
- Zinek, 25 mg/d
- EPA/DHA, 1 g/d
- olej z Tresčích Jater, 1 lžička/d
- Trimethyl glycin (125 mg/d) a kyseliny folinové kyselina (400 ug/d)
- Aminokyseliny vzorec o 20 esenciálních a non-esenciálních aminokyselin (1-2 g/den)
- Trávicí enzymy, 1 szp před jídlem
- Probiotika 1 szp/d
- ovoce a zeleniny, celý potravinový doplněk, 6 chewables/d
- Aktuální hořečnatý krému (jednou denně) nebo síran hořečnatý lázně (jednou týdně)
Chelation protokolu
- Perorální DMSA byla věnována chelát těžké kovy: 10 mg DMSA/kg tělesné hmotnosti, třikrát denně, 3 dny,, 11 dní volna, za přibližně 3 měsíce.
hyperbarická kyslíková terapie byla předepsána 4krát týdně po dobu 10 týdnů.
Aplikovaná Analýza Chování bylo zahájeno

Klinického Výsledku

Jeden Měsíc Follow-Up

Okamžitě po první hyperbarická kyslíková léčba, TY používal slova znovu. Během jednoho měsíce léčby se tyova nálada zlepšila. Její rodiče byli ohromeni. TY začal používat jednotlivá slova a dělat lepší oční kontakt. Lékař poznamenal v TYOVĚ grafu: „existuje velká šance, že bude mimo autistické spektrum za 6-8 měsíců.“

čtyřměsíční sledování

po zhruba čtyřech měsících léčby již TY nebyl autista. Byla společensky angažovaná. Měla dobrou artikulaci a nějakou řeč. Zvládala to dobře. Došlo k úplnému vyřešení stížností.

následné Laboratorní Výsledky

Jeden rok po první návštěvě, lékař běžel krevní hladina zinku. Dva a půl roku po první návštěvě byl objednán test organických kyselin v moči. Vzhledem k dramatickému a rychlému zlepšení nebyly objednány žádné další laboratorní testy.

Obrázek 7. Neurotransmiter katabolity a chinolinát normalizovány v moči.

Obrázek 8. Bakteriální a houbové markery v moči byly ještě o dva a půl roku později zvýšeny.

následné hodnocení

dysbióza, zejména Candida sp. přemnožení
CoQ10 insuficience

Follow-up Plánu

Změnil trávicí enzym obsahující dipeptidylpeptidázy IV
Molybdenu 100 mcg/den
Prvek doplněk
EPA a DHA
CoQ10
Glutathion krém
Přerušit aminokyseliny

Postupujte-up Klinický Výsledek

TYI otec poslal e-mail, lékař téměř čtyři roky po své první návštěvě úřadu. Řekl, že TY byl převezen k jinému neurologovi, který poznamenal, že je stejně typická jako každé dítě, které viděl. Nemohl uvěřit, že v minulosti byla diagnostikována autistická.

DISKUSE A ZÁVĚR

prevalence autismu dramaticky zvýšila v posledních desetiletích v USA a jinde.1 v letech 2002 až 2006 došlo k průměrnému nárůstu prevalence ASD o 57% a prevalence u chlapců byla čtyřikrát až pětkrát vyšší než u dívek.2 V roce 2007, jeden z 91 dětí (ve věku 3-17) měl diagnózu autismu, a v roce 2016, CDC uvádí, že 1 z 68 dětí ASD (1: 42 chlapců a 1 189 dívek). Tyto údaje jsou beze změny od 2014.3, Protože velkou emocionální a náklady na lékařskou péči pro lidi s autismem, integrační lékařské přístupy, že správné nutriční, metabolické, imunologické a detoxikace abnormality mohou držet slib, že u některých případů dětského autismu. TY je příkladem dítěte, které těží z tohoto přístupu.

TY zpočátku vykazovaly velmi nízké živné prvky v erytrocytech (Obrázek 1) a zvýšené toxické prvky ve vlasech a vyvolaly močovou výzvu (obrázky 2 a 3). Zatímco nízké živné prvky nebo vysoce toxické prvky samy o sobě mohou vytvářet příznaky, v kombinaci mohou být účinky toxických prvků větší, pokud živné prvky chybí.4,5 vzhledem k tomu, že TY byl v době testování pouze 23 měsíců, může se stát, že během vývoje plodu nahromadila těžké kovy od své matky.

měla také nízké snížené hladiny glutathionu (výsledek byl 29; rozmezí bylo > 32 mg/dL). Nízký redukovaný glutathion, antioxidant a endogenní chelátor těžkých kovů, mohl být pro TY další nevýhodou, protože je vyžadován pro konjugaci a eliminaci toxických kovů. Nízký redukovaný glutathion byl prokázán u jedinců s ASD 6 a může částečně souviset s genetickými mutacemi v enzymech sulfurační a methylační dráhy.7

zdálo se, že TY problém s udržení normální mědi a zinku v krvi a nízké zinek: copper poměr byl pozorován u dětí s poruchou autistického spektra.8 v době své první návštěvy měla TY nízký zinek červených krvinek, normální měď červených krvinek (Obrázek 1) a vysoké hladiny mědi v séru (Tabulka 2). Zinek (plazma nebo sérum) byl měřen jeden rok po její první návštěvě v kanceláři a byl nízký (výsledek byl 68; rozmezí bylo 70-150 mg / dL). Lékař podáván molybden pomoci snížit vysoké hladiny mědi. Chelatace těžkých kovů s DMSA mohl dále vyčerpány TY jsou hladiny zinku a upozornit na důležitost naplněnost nutričních prvků při chelatační toxických prvků.

ty vykazoval neobvyklý vzor vysoce a vysoce normálních plazmatických aminokyselin (obrázek 4). Klinik interpretoval vysoké hladiny aminokyselin spíše jako špatné využití než nadměrný celkový stav těla a předepsal aminokyselinový vzorec. Lékař také podáván prvek doplňků, především hořčíku, pomoci TYI tkání a metabolizovat aminokyseliny. Navzdory vysokým hladinám plazmatických aminos byly markery neurotransmiterových produktů, jako je norepinefrin, epinefrin a serotonin, nízké (obrázek 6). Nízký vanilmandelát a nízký 5-hydroxyindoleacetát naznačují špatný obrat neurotransmiterů, zatímco vysoký chinolinát naznačuje zánětlivou odpověď.

Aminokyseliny spolu s vysoce kvalitní multi-vitamin-minerální byly předepsány ke zlepšení produkce neurotransmiteru, a tím příznivě ovlivňuje TYI neurologické příznaky. Jak se očekávalo, TY zaznamenal klinické zlepšení s léčbou a neurotransmitery normalizované na následných laboratorních testech o dva a půl roku později. Vanilmandelát a 5-hydroxyindoleacetát se zvýšily a chinolinát byl v normálních mezích (Obrázek 7). Diagnóza ASD byla pro TY stažena po méně než jednom roce léčby.

TY ukázaly mírné potravinové protilátky (+3 a +4) na mléčné výrobky, lepek a mírné reakce (+1) na slunečnice a pivovarské kvasnice. Dále byly její polypeptidy v moči abnormálně vysoké (Tabulka 1). Nadmořská výška těchto neuroaktivní dietní peptidů je orientační střevní permeability9 a tyto moči peptidy byly spojeny s ASD neurologické a gastrointestinální symptomatiku. Se smíšenými výsledky bylo specifické zvýšení Indolyl-3-akrylolylycinu spojeno s ASD a bylo doporučeno jako diagnostický indikátor.10,11

ASD byl charakterizován gastroenteropatií.12-15 markery bakteriálního a houbového přemnožení byly vysoké v době první návštěvy TYOVY kanceláře (obrázek 6). O dva a půl roku později byly bakteriální a plísňové metabolity stále zvýšené, což naznačuje, že TYŮV GI trakt měl stále nerovnováhu v mikroflóře (Obrázek 8). Ty měl vysokou hladinu d-arabinitolu, což naznačuje kolonizaci Candidy v tenkém střevě. Navzdory klinickému zlepšení byla nutná pokračující pozornost k obnovení střevní bariéry TY, vyvážení mikrobiálních populací a modulování imunitní odpovědi. Protože tento orgán byl systém stále nevyrovnaná po zlepšení klinického stavu, je reálné předpokládat, že střevní dysbiózou může být kritické předchůdce na její prezentaci stavu. Střevní dysbiózou, moč peptidy a IgG protilátky na mléko, mohou mít vysvětlil TYI je předložení stížnosti průjem a opakující se ušní infekce.

vysoký chinolinát v moči také naznačoval zánětlivý proces, obvykle způsobený virem, parazity, bakteriemi nebo houbami. Tento excitační neurotransmiter váže glutamátový receptor, NMDA. Vysoké hladiny kyseliny glutamové stimulace glutamátových receptorů systém (včetně NMDA) bylo prokázáno, že mají negativní vliv na vývoj mozku a jeho zrání, a to excitotoxicity bylo navrženo jako jeden z možných mechanismů v autistické patofyziologie.16,17 předpokládalo se, že infekce vedoucí ke zvýšení chinolinátu může ovlivnit nervový vývoj u poruch autistického spektra. 17 hořčík by zablokoval vazbu chinolinátu na NMDA receptory v mozku, což by přispělo k menší neurotoxicitě. Na základě TYI testy a historii, možné příčiny zvýšeného quinolinate byly malé střevní dysbiózou a vakcín byla dána před regrese. Chinolinát byl normální dva a půl roku po její první návštěvě.

TYI prokázala poruchy buněčného energetického metabolismu, zvýšení ethylmalonate, laktát a pyruvát spolu s dalšími markery mitochondriální funkce jako a-ketoglutarát a hydroxymethylglutarate (Obrázek 5). Markery organických kyselin mitochondriální funkce ukázaly, že TY pravděpodobně měl deficit ATP a měl nedostatečný příjem koenzymu Q10, B-komplexu a karnitinu. Následné testování o dva a půl roku později ukázalo, že markery organických kyselin se normalizovaly, včetně ethylmalonátu, pyruvátu, a-ketoglutarátu a hydroxymethylglutarátu. Vykazovala však velmi vysoký malát, což naznačovalo pokračující potřebu CoQ10. P-hydroxyfenyllaktát, marker oxidačního poškození a neregulovaného buněčného dělení, byl normalizován po opakovaném testu.

počáteční prezentace TY se sníženou řečí, očním kontaktem a sociálním kontaktem, podrážděností, opakovanými pohyby a sebepoškozujícím chováním mohla být výsledkem mnoha faktorů. Laboratorní testy TY prokázaly dysbiózu, střevní propustnost, citlivost na potraviny, toxicitu těžkých kovů a nutriční nedostatečnost (prvky a aminokyseliny), mitochondriální dysfunkci a špatnou syntézu neurotransmiterů. Po čtyřech měsících léčby s alergenem-bez stravy, živin, trávicí enzymy, probiotika, chelation, hyperbarická oxygen18,19, a ABA, TY je lepší náladu. Její řeč se vrátila a znovu získala sociální kontakt. O několik let později bylo pro jejího neurologa neuvěřitelné, že někdy měla diagnózu autismu.

prohlášení Ústavu funkční medicíny:

lékařské vzdělání IFM podporuje používání očkování. Očkování proti různým nemocem bylo v lékařské vědě kriticky důležitým krokem vpřed. Vakcíny byly studovány rozsáhle, a zatímco pokračoval kritické hodnocení a diskuse o všech léčebných postupů je způsob, jak se věda pohybuje vpřed, očkování správy je důležitým standard péče, která je podporována IFM.

Kogan MD, Blumberg SJ, Schieve LA, et al. Prevalence diagnózy poruchy autistického spektra hlášené rodiči u dětí v USA, 2007. Pediatrie. Listopad 2009; 124 (5): 1395-1403.
Počítání Autismu. Národní centrum pro vrozené vady a vývojové postižení http://www.cdc.gov/ncbddd/features/counting-autism.html. Accessed 1/14/10, 2010.
CDC. Odhady CDC 1 v 68 děti školního věku mají autismus; žádná změna oproti předchozímu odhadu. 2016; https://www.cdc.gov/media/releases/2016/p0331-children-autism.html. Accessed 08/2017, 2017.
Furst a. může výživa ovlivnit chemickou toxicitu? Mezinárodní žurnál toxikologie. Září-Říjen 2002; 21 (5): 419-424.
Ohta H, Cherian MG. Vliv nutričních nedostatků na gastrointestinální příjem kadmia a kadmia-metalothioneinu u potkanů. Toxikologie. 1995;97(1-3):71-80.
James SJ, Cutler P, Melnyk S, et al. Metabolické biomarkery zvýšeného oxidačního stresu a zhoršené methylační kapacity u dětí s autismem. Jsem J Clin Nutr. Prosince 2004; 80 (6): 1611-1617.
James SJ, Melnyk S, Jernigan S, et al. Metabolický endofenotyp a příbuzné genotypy jsou spojeny s oxidačním stresem u dětí s autismem. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. Prosince 5 2006; 141B (8): 947-956.
Faber S, Zinn GM, Kern JC, 2nd, Kingston HM. Poměr zinku a mědi v plazmě jako biomarker u dětí s poruchami autistického spektra. Biomarkery. Květen 2009; 14 (3): 171-180.
Wakefield AJ, Puleston JM, Montgomery SM, Anthony A, O ‚ Leary JJ, Murch SH. Přehledový článek: koncept enterosolventní encefalopatie, autismu a ligandy opioidních receptorů. Nutriční farmakologie & terapeutika. Dubna 2002; 16 (4): 663-674.
Bull G, Shattock P, Whiteley P, et al. Indolyl-3-akryloylglycin (IAG) je domnělý diagnostický močový marker pro poruchy autistického spektra. Med Sci Monit. Říjen 2003; 9 (10): CR422-425.
Wright B, Brzozowski AM, Calvert E, et al. Je přítomnost indolyl-3-akryloylglycinu v moči spojena s poruchou autistického spektra? Vývojová medicína a Dětská neurologie. Mar 2005; 47 (3): 190-192.
Luna RA, Oezguen N, Balderas M, et al. Zřetelné mikrobiom-Neuroimunitní podpisy korelují s funkční bolestí břicha u dětí s poruchou autistického spektra. Buněčná a molekulární gastroenterologie a hepatologie. Mar 2017; 3 (2): 218-230.
Iovene MR, Bombace F, Maresca R, et al. Intestinální dysbióza a izolace kvasinek ve stolici subjektů s poruchami autistického spektra. Mykopatologie. Dubna 2017; 182 (3-4): 349-363.
Fulceri F, Morelli M, Santocchi E, et al. Gastrointestinální příznaky a problémy s chováním u předškoláků s poruchou autistického spektra. Zažívací a jaterní onemocnění : úřední věstník italské Společnosti Gastroenterologie a italské Asociace pro Studium Jater. Mar 2016; 48 (3): 248-254.
Chaidez V, Hansen RL, Hertz-Picciotto i. Gastrointestinální problémy u dětí s autismem, vývojové zpoždění nebo typický vývoj. Žurnál autismu a vývojových poruch. Květen 2014; 44 (5): 1117-1127.
Blaylock RL. Možný centrální mechanismus u poruch autistického spektra, část 1. Alternativní terapie ve zdravotnictví a medicíně. Listopad-Prosinec 2008; 14 (6): 46-53.
Bransfield RC, Wulfman JS, Harvey WT, Usman AI. Souvislost mezi infekcemi přenášenými klíšťaty, lymskou boreliózou a poruchami autistického spektra. Med Hypotézy. 2008;70(5):967-974.
Rossignol DA, Bradstreet JJ, Van Dyke K, et al. Hyperbarická kyslíková léčba u poruch autistického spektra. Lékařský výzkum plynu. Června 15 2012;2(1):16.
Rossignol DA, Rossignol LW, Smith S, et al. Hyperbarická léčba dětí s autismem: multicentrická, randomizovaná, dvojitě zaslepená kontrolovaná studie. BMC pediatrie. Mar 13 2009; 9: 21.