Aterosklerózy a hypertenze: mechanismy a vzájemné vztahy

Hypertenze, dyslipidémie a glukózové intolerance cocluster v populaci a působit synergicky zvýšení ischemické choroby srdeční riziko. Mechanismy, kterými tyto rizikové faktory interagují při ateroskleróze, jsou složité. Za prvé, hypertenze, dyslipidemie a změněná citlivost na inzulín mohou mít společný patofyziologický základ. Aktivace neurohormonálních mechanismů může být zapojena do mnoha nebo všech těchto procesů. Kromě toho mohou být základem těchto procesů běžné genetické a environmentální vlivy. Za druhé, tyto rizikové faktory nakonec působí na krevní cévy, což vede k ateroskleróze. Zvýšené sérové lipidy vedou k reakcím cévní stěny, včetně endotelové dysfunkce, proliferace buněk hladkého svalstva, akumulace lipidů, tvorby pěnových buněk a nakonec nekrózy a vývoje plaku. Hypertenze může vyvolat poranění cévy související se střihem. Endoteliální poškození (způsobené hypertenzí) a proliferace cévních buněk (vyvolaná zvýšeným tlakem a/nebo vazoaktivními látkami) jsou účinky, které zesilují aterosklerotický proces. Kromě toho může diabetes a hyperinzulinémie zvýšit vaskulární tonus, narušit endoteliální funkci a stimulovat proliferaci buněk hladkého svalstva cév. Kontrola těchto rizikových faktorů by měla zabránit nebo zmírnit reakce stěny cévy. Důraz je nyní kladen na farmakologické terapeutické modality, které snižují krevní tlak a zlepšují citlivost na inzulín a metabolismus lipidů. Identifikace společných vazeb mezi rizikovými faktory, jako jsou neurohormonální mechanismy (např. angiotensin), by měla vést k lepším terapeutickým strategiím.