Komunitní Pneumonie U Kuřáků | Archivos de Bronconeumología

nepříznivé účinky kouření tabáku je jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů závažných chronických kardiovaskulárních a respiračních onemocnění. V některých z nich může užívání tabáku zhoršit prognózu, zatímco u jiných existuje jasná příčinná souvislost.

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) a rakovina plic patří mezi nejčastější onemocnění souvisejících s kouřením, ale existují také důkazy spojující kouření s onemocněním, jako je astma, intersticiální a alergických onemocnění a plicní infekce.1 Skutečně dýchacích cest je neustále vystaveny mikroorganismy, ale zdravé plíce má dostatek obranných mechanismů, aby se zabránilo mikrobiální invaze (účinná očista sliznic odbavení, epiteliální bariéru integrity, alveolární makrofágy, které uznávají a phagocytize invazní mikroorganismy). Jakékoliv selhání těchto mechanismů může vést k šíření mikroorganismů do bronchiálního stromu, což vyvolalo komunitní pneumonie (CAP), která je i nadále hlavní příčinou nemocnosti a úmrtnosti ve vyspělých zemích. V obecné dospělé populace, roční incidence CAP se pohybuje mezi 1,6 a 13.4 případů na 1000 obyvatel, s hospitalizací mezi 22 a 51% a úmrtnost 3%-24%2-4, že se nezměnil v posledních letech, i přes preventivní opatření.5

kouření a pneumonie

nejdůležitějším rizikovým faktorem pro CAP je věk. Tolik, že výskyt se ztrojnásobí nebo čtyřnásobí, když je věk >65 let.2 důvod, proč je nejasný, ale několik faktorů může být zapojeny, týkající se imunitní senescence v důsledku slabosti (vrozené a adaptivní) imunitní systém, zvýšenou asymptomatické aspirace v této věkové skupině,6 nebo konvergence ostatní rizikové faktory (RF), které nemají získat statistické významnosti u mladších lidí, ale že se do centra pozornosti ve starších věkových skupinách, případně vzhledem k aditivní účinek. Jedním z těchto faktorů může být kouření tabáku, hlavní RF pro CHOPN, což je jeden z hlavních RFs pro SZP. Tak, to je často obtížné určit konkrétní hmotnosti kouření ve vývoji SZP, a to zejména vzhledem k tomu, že kouření je spojeno s nižší socioekonomický status, špatné stravovací návyky, zvýšená konzumace alkoholu, snížená fyzická aktivita, to jsou také RFs pro respirační infekce.7 nicméně je nyní k dispozici dostatek studií využívajících statistickou analýzu s modely logistické regrese, které umožňují diferenciaci jakýchkoli matoucích faktorů, což ukazuje, že kouření tabáku samo o sobě zvyšuje riziko pneumonie. V tomto ohledu byla zveřejněna populační studie2,3, která prokázala zvýšené riziko SZP u kuřáků, které také přímo souviselo s délkou spotřeby tabáku a počtem spotřebovaných cigaret. Současně bylo prokázáno, že toto riziko zmizí, když kuřáci přestanou. Ve skutečnosti po 5 letech riziko klesá o 50%.3 Navíc, pokud vezmeme v úvahu, že jedním z kritérií pro příčinnou souvislost mezi dvěma faktory dávka-reakce, zvýšení rizika spojená s nárůstem intenzity spotřeby a celkové množství tabáku spotřebované dále posiluje názor, že kouření tabáku je přímá příčinná agent SZP. Na druhé straně víme, že kouření tabáku způsobuje morfologické změny v epitelu bronchiální sliznice, ztráta řasinek, sliznice, žlázy hypertrofie a zvýšená pohárkových buněk, které mohou laskavost přítomnost a šíření mikrobů v bronchiálního stromu. V dýchacích cestách vzniká zánětlivá reakce, která způsobuje aktivaci makrofágů a neutrofilů, které uvolňují proteázy. Spouští se oxidační stres a uvolňování cytokinů, což vede k vrozené i adaptivní imunitní odpovědi.8-14 to může zase učinit epitel bronchiální sliznice citlivější na zánětlivou agresi samotné infekce.15-17 Navíc, to je nyní známo, že kouření tabáku inhibuje některé z klíčových funkcí vrozené a adaptivní reakci, včetně reakce dvou Toll-like receptorů (TLR2),18 nukleární faktor kappa b (NF-kB),8 CD4-lymfocytů proliferace (LTCD4),12,19 zrání dendritických buněk,10 a opsonizace a fagocytózy kapacity.20 kouření tabáku tak může změnit imunitu proti infekci, což ovlivňuje modulaci intra-a mezibuněčné signalizace epitelu a imunitních buněk a potlačuje aktivaci důležitých prvků vrozené a adaptivní imunitní odpovědi.17,21 skutečnost, že kouření tabáku zvyšuje náchylnost k bakteriální infekci, je dobře prokázána.22,23

pasivní kouření a pneumonie

pasivní kouření je považováno za hlavní epidemiologický problém. V roce 2004 mezinárodní studie zahrnující 192 zemí zjistila, že 40% dětí, 33% mužů nekuřáků a 35% žen nekuřáků, byli pasivní kuřáci.24 existovaly široké geografické rozdíly, které lze vysvětlit různými fázemi epidemie kouření tabáku ve sledované zemi, protože pasivní kouření přímo souvisí s mírou aktivního kouření. V roce 2005 údaje o prevalenci ve Španělsku odhadovaly, že asi 50% dospělých bylo vystaveno použitému kouři.25 později, stejně jako ve většině rozvinutých zemí, byla zavedena legislativa upravující kouření tabáku na veřejných místech. To snížilo expozici tabákovému kouři přibližně o 20% -25% v důsledku klesající spotřeby na veřejných místech a na pracovišti, ale ne doma. Proto v posledních letech došlo k rostoucí zájem o porozumění vliv pasivního kouření tabáku a některé studie naznačují, že by to mohlo také znamenat vyšší riziko respiračních infekcí v děti kouření rodičů,26,27 a u dospělých.28,29 povolení kouření v domácnosti se také ukázalo jako důležitý prediktor ztráty zdraví u starších lidí s CAP.30 Ve skutečnosti, léze na respirační epitel, pojivové tkáně a endotelu cév plic způsobené tabákovým kouřem může dojít i na nízké koncentrace kouře,31 podporuje představu, že expozice tabákovému kouři může být důležitým rizikovým faktorem pro CAP vývoj v pasivní kuřáci.

Dvě samostatné věci-řízené,32 populační studie také prokázaly, že pasivní kouření je rizikovým faktorem pro rozvoj pneumokokové bakteriémie u imunokompetentních dospělých, což vede k odds ratio (OR) 2.6 a přičitatelné riziko (AR) 31% u subjektů ve věku 28,33 a nebo 2,2 a AR 13% u osob starších 65 let.28,32

kouření a pneumokoková pneumonie

nejčastějším příčinným organismem CAP, bez ohledu na úroveň péče a závažnost, je Streptococcus pneumoniae. To bylo také prokázáno, že být agentem nejčastěji v souvislosti s kouřením, zejména u pacientů s CHOPN. Studie in vitro prokázala zvýšenou adherenci s. pneumoniae k epiteliálním buňkám v ústní dutině kuřáků, 34 přetrvává až tři roky po ukončení kouření. To může vést k větší orofaryngeální kolonizaci a vést k větší šanci na rozvoj CAP.

kouření také souviselo s invazivním pneumokokovým onemocněním (IPD), které je v přibližně 80% případů způsobeno pneumonií.35 toto sdružení bylo hlášeno ve studii Pastor et al. v roce 1995 s OR 2, 6 u kuřáků ve věku 24 až 64 let a nebo 2, 2 u kuřáků starších 65 let. Připadající riziko (AR) bylo 31% v první skupině a 13% ve druhé skupině.3 Další populace-based, case-řízené study28 také zdůraznila, že kouření je největším nezávislým RF pro IPD u imunokompetentních dospělých, s NEBO=4.1 v současných kuřáků (AR 51%). Kromě toho existuje účinek reakce na dávku a odvykání kouření dramaticky snižuje riziko po 10 letech, kdy se stává stejným jako u nekuřáků.

zvláštní vztah aktivního kouření s pneumokokem byl prokázán některými studiemi, které prokázaly změny clearance a fagocytózy s vyvolané tabákem. pneumoniae v plicích, 36 a inhibice anti-pneumokokové aktivity některých vrozených imunitních antimikrobiálních peptidů.37,38 kouření tabáku tedy narušuje imunitu vůči infekci, zejména proti některým mikroorganismům, včetně s. pneumoniae, a zdá se dobře prokázáno, že aktivní kouření zvyšuje riziko pneumonie.

informace o tom, zda mají aktivní kuřáci horší prognózu CAP, však nejsou tak jasné. Tři podélné studie39-41 zahrnující velké kohorty pacientů zjistily vyšší úmrtnost u kuřáků s pneumonií, zatímco dvě metaanalýzy42, 43 zjistilo, že kouření tabáku neovlivnilo prognózu. Dvě velké retrospektivní série, které studovaly úmrtnost CAP ve vztahu k kouření tabáku, ukázaly protichůdné výsledky.44,45 Konečně, nedávné studie ukázaly, že kouření tabáku byl nezávislý rizikový faktor pro septický šok u pneumokokové pneumonie,46 a další epidemiologické studie dospěla k závěru, že kouření je nezávislým faktorem úmrtnosti v bacteremic CAP způsobené S. pneumoniae.47 s Ohledem na všechny tyto údaje, můžeme konstatovat, že existují důkazy, které naznačují horší prognózu pneumokokové pneumonie u aktivních kuřáků, zatímco obraz není tak jasné, pokud vezmeme v úvahu celkový limit, nezávisle na etiologii.

kouření a pneumonie Legionella pneumophila

méně častá, ale ne méně důležitá, je CAP kvůli Legionella pneumophila. Jeho výskyt se liší podle publikovaných sérií: někteří uvádějí sporadické případy, zatímco v jiných je druhým nebo třetím nejčastějším etiologickým činidlem. To závisí mimo jiné na epidemiologických faktorech, úplnosti použité diagnostické metody a závažnosti CAP. V populačních studiích představuje L. pneumophila 1% -3% diagnostikovaných mikroorganismů.48 tento typ CAP obvykle postihuje mladé jedince, často bez základního onemocnění.49 Kouření je nejdůležitějším rizikovým faktorem v těchto předmětech, stejně jako riziko může být zvýšena o 121% za každý balíček cigaret denně spotřebovány, s NEBO 3,48,50 a stejně jako 7.49 pokud analyzovány u lidí bez komorbidit. Toto zvýšené riziko je přičítáno potíže při eradikaci mikroorganismů z bronchiálního stromu, vzhledem ke zhoršení respirační sliznice a poškození řasinek způsobené kouření tabáku, které, v závislosti na stavu imunitního systému osoby, usnadňuje uskladnění a následné invazi na alveolární makrofágy.

Kouření a Další Rizikové Faktory Pneumonie Získané v Komunitě

kouření Tabáku může také prospěch přítomnosti chorob, které jsou v pořadí známé rizikové faktory SZP, včetně:

• –

  periodontální onemocnění přímo související s vývojem CAP.51 bylo prokázáno, že horší ústní hygiena potenciálně vede ke zvýšené infekci dýchacích cest.52,53 kuřáci navíc vykazují vyšší subgingivální bakteriální kolonizaci než nekuřáci, což přímo souvisí s počtem cigaret kouřených denně. Proto, kuřáci méně než 10 cigaret/den dárek paradentózy mezi 2,5 a 6 krát častěji než nekuřáci (NEBO 2.79), zatímco NEBO je 5.88 pro ty, kouření >30 cigaret/den; Nebo dramaticky klesá, pokud je zvyk ukončen a může dosáhnout nebo 1,15 po 11 letech.54

• –

  virové infekce horních cest dýchacích. Infekce horních cest dýchacích (URTI) jsou rizikovým faktorem ČEPICE, nezávislé na dalších souvisejících faktorech,2,7 a kouření nezávisle ovlivňuje přítomnost předchozího virové infekce. Blake et al.55 pozorováno v kohortě vojáků s diagnózou URTI, že 22.7% byli kuřáci, vs 16% nekuřáci (RR: 1.5). Zvýšená náchylnost k experimentální virové infekci byla také pozorována u kuřáků.56

Prevence

V současné době neexistuje dostatek vědeckých důkazů, aby ukázal, že aktivní kouření tabáku je významným rizikovým faktorem pro CAP26,28,29,33; to má přímý a nezávislý efekt na riziko CAP, ale to může také působit nepřímo způsobuje chronická bronchitida nebo CHOPN, který, podle pořadí, jsou dobře známy rizikové faktory pro SZP.7,33 proto je jedním z hlavních způsobů prevence SZP zasáhnout do kouření a doporučit jeho ukončení, což může po pěti letech snížit riziko SZP o 50%.3 Kromě toho bylo každý rok pozorováno snížení IPD o 14 %28 a po 10 letech může riziko IPD dosáhnout stejné úrovně jako u nekuřáků.

na druhé straně se současně doporučuje pneumokoková vakcína. Ve skutečnosti, Americké vědecké společnosti navrhnout tabáku zastavení v kombinaci s pneumokokové vakcíny u pacientů hospitalizovaných pro CAP,57 a dále doporučit pneumokoková vakcína pro aktivní kuřáků v populaci ve věku 19 až 64 let, bez ohledu na přítomnost komorbidit.58 toto doporučení je ještě důležitější pro aktivní kuřáky, u nichž byla pozorována nižší míra imunizace chřipky a pneumokoků ve srovnání s bývalými kuřáky a nekuřáky.59

v současné době jsou k dispozici dva typy vakcíny: 23valentní polysacharidová vakcína a 13valentní konjugovaná vakcína. Bývalý byl použit ve Španělsku od roku 1999, a ochranný účinek byl zjištěn ve studiích není navržen tak, aby posoudit jeho účinnost,7,60, zatímco klinické studie k testování jeho účinnosti proti IPD není vytvořit takový účinek, a účinnost na SZP obecně nelze určit.61 Proto, pneumokoková imunizace s 13-valente konjugované vakcíny, schválené pro dospělé v Evropě od října 2011 a ve Španělsku, od července 2012, byl nedávno doporučil.62 hlavní výhodou oproti bývalé je to, že jsou konjugované, je schopen indukovat T-závislá imunitní odpověď, která poskytuje lepší imunitní reakci a vytváří imunitní paměť.63 Dále bylo popsáno, jak generovat IgA reakce ve sliznici, snížení nazofaryngeální kolonizaci sérotypy, přítomnými ve vakcíně, a tak prolomit infekční cyklus a produkci skupiny imunitu.64 sérotypové pokrytí 13valentní konjugované vakcíny dosahuje u zdravých dospělých až 82% činidel produkujících CAP.65 Zdá se tedy jasné, že kuřácká populace by měla být považována za cíl strategií očkování proti pneumokokům.66

střet zájmů

autoři nehlásí žádný střet zájmů.