Plicní infarkt

plicní infarkt je jednou z klíčových komplikací plicní embolie (PE).

Epidemiologie

Plicní infarkt se vyskytuje v menšině (10-15%) pacientů s PE 1. Ačkoli v pitevní studii u osob se smrtelným PE se u 60% případů vyvinul infarkt 2.

Až do nedávné doby to bylo cítil, že plicní infarkt byl častější u starších pacientů s komorbiditami, a to zejména soužití kardiovaskulárních onemocnění a základní malignity, ale vzácné u mladých a jinak zdravých.

nicméně nedávná práce zpochybnila ortodoxní myšlení s důkazy, že větší postava pacienta, snížený věk a kouření cigaret jsou nezávislými rizikovými faktory pro rozvoj plicního infarktu 2,3. Nedávná studie skutečně ukázala, že srdeční selhání,malignita a pneumonie nebyly rizikovými faktory pro rozvoj plicního infarktu 2.

navíc čím větší je embolická zátěž, tím vyšší je pravděpodobnost vzniku plicního infarktu 1,4-6.

mnoho studií zjistilo, že infarkt je častější v pravých plicích, nicméně důvod není znám 2,3.

klinické projevy

Pleuritická bolest na hrudi, sama o sobě nebo s náhlou dušností, jsou nejčastějšími příznaky. Hemoptýza je významně méně častá (<20% radiologicky diagnostikovaných infarktů ve studii 2015 s 335 pacienty) 3,7.

Patologie

plíce nejsou běžně poškozen, jako jsou dodávány dva cévní systémy s mnoha anastomózy mezi nimi:

• plicní cévní systém
  • nese krev z pravé komory do plicní tepny do alveolární kapilární systém
  • odtud proudí krev přes plicní žíly do levé síně a do systémové cirkulace
• bronchiální, cévní systém,
  • se skládá z bronchiálních tepen, které jsou zodpovědné za většinu zásobování kyslíkem na plicní parenchym
  • vytvoření široké sítě s pre – a postcapillary napojení na plicní systém.
  • bronchiální tepny mají schopnost zvýšení jejich tok až 300%

Tak, okluzivní plicní vaskulární léze není obvykle výsledek v myokardu, protože alternativní perfuze přes zajištění stáže.

kromě toho plíce také přijímají kyslík ze samotného inspirovaného vzduchu 3.

po okluzivní plicní embolii jsou bronchiální tepny rekrutovány jako primární zdroj perfúze pro plicní kapilární síť. Čím vyšší tlak, bronchiální tepny, v kombinaci s lokálně zvýšenou vaskulární permeabilitu a kapilární endoteliální zranění, je, že výsledek v místních plicní kapilární krvácení.

obvykle jsou tyto parenchymální nálezy přechodné; krevní buňky extravazované do alveolární a bronchiální dutiny jsou resorbovány a tkáň se regeneruje. Zranění však může za určitých okolností vést k infarktu:

• snížený průtok v bronchiálních tepnách (např. šok, hypotenze, používání vazodilatancií)
• zvýšená plicní žilní tlak (např. zvýšené plicní žilní tlak, intersticiální edém)

V těchto případě, viscerální perfuze je katastrofálně ohroženo a urážku postupuje do myokardu. Nekrotický parenchym bude nahrazen vláknitou tkání a vede k kolagenní deskovité hmotě s pleurální retrakcí 4-6.

plíce jsou nejvíce ohroženy myokardu, kdy distální plavidel ≤3 mm v průměru, jsou uzavřené, oproti střední plicní tepny 3-5. Je to proto, že v centrální překážce je pravděpodobnější dostatečný kolaterální oběh.

Rtg

V akutní/subakutní nastavení, může být obtížné odlišit ischemické plicní krvácení od skutečných plic myokardu. Vývoj nálezů v průběhu času je užitečný, protože krvácení bez infarktu obvykle ustoupí do týdne, zatímco infarkt se vyvíjí v průběhu měsíců a má za následek parenchymální zjizvení.

je důležité si uvědomit, že infarkt se vždy vyskytuje v subpleurálním místě, zatímco malignita nebo pneumonie se mohou vyskytnout centrálně 3.

prostý rentgen

typické rentgenové nálezy hrudníku zahrnují 1,8:

• ve tvaru klínu (méně často zaoblené) juxtapleural zakalení (Hampton hrb) bez vzduchu bronchograms
• více často v dolní laloky
• v případě plicní krvácení, aniž myokardu, zákaly vyřešit, obvykle do týdne, tím, že udržuje svůj tvar (tzv. „tání znamení“)
• v případě myokardu, to vyžaduje měsíce léčit a může zanechat lineární jizvu

CT

Periferní klínovité plicní konsolidace jsou klasickým projevem plicního infarktu, a to zejména v prostředí PE.

mezi rozpoznané funkce patří 1,8:

• ve tvaru klínu (méně často zaoblené) juxtapleural zakalení (Hampton hrb) bez vzduchu bronchograms
• konsolidace s vnitřní vzduch lucencies, „bublinky konsolidace“
  • představuje non-poškozen pórobetonu plicního parenchymu ko-existující side-by-side s poškozen plic ve stejné lalůček 9
• konvexní hranice s halo sign
  • sekundární přilehlé krvácení
• snížil v normální plicní příslušenství
  • může být rozptýlené oblasti nízký útlum ve léze (nekróza)
  • někdy se zobrazí jako hyperenhancement na infarkt obvodu
• kavitace: může být viděn v septická embolie a infekce nevýrazné myokardu (cavitatory plicní infarkt)

PET-CT

rim znak byl popsán na FDG-PET plicní myokardu, s mírnou periferní tracer příjmu a bez příjmu centrálně 10.

léčba a prognóza

léčba základní plicní embolie poskytováním kardiopulmonální podpory je počáteční léčbou. Antikoagulace je zahájena u pacientů bez rizika aktivního krvácení. Pokud jsou embolie masivní, je také možnost trombolýzy. V některých případech je nutná embolektomie a umístění filtrů vena cava.

Diferenciální diagnóza

Pro periferní klín ve tvaru léze na CT, zvažte:

• plicní krvácení (ischemie změnit bez myokardu)
• septické plicní emboly