PMC

diskuse

černý jícen byl poprvé hlášen v roce 1990 Goldenbergem et al.1 hlášený výskyt černého jícnu je velmi nízký, v rozmezí od 0, 0125% do 0, 2%.2,7 maligní melanom, acanthosis nigricans, pseudomelanóza, melanóza, ukládání uhelného prachu a korozivní požití mohou napodobovat endoskopický vzhled černého jícnu.9 termín „černý jícen“ však nejčastěji představuje akutní nekrózu jícnu.

ačkoli mechanismus akutní nekrózy jícnu je nejasný, většina autorů navrhla ischemické poškození jako nejpravděpodobnější příčinu. Ischémie může být způsobena hypotenzí nebo trombózou.10,11 byl hlášen případ akutní nekrózy jícnu způsobené zneužíváním alkoholu.12 autoři navrhli, že hlavní příčinou byla nízká systémová perfúze způsobená těžkou alkoholovou laktátovou acidózou.

V našem případě, rizikové faktory, včetně stáří, mužské pohlaví, diabetes mellitus a hypertenze s aterosklerotických cévních onemocnění mohou mít predispozici pacienta k jícnu ischemie. Pacient však neměl hypotenzní příhodu ani metabolickou acidózu. K posouzení srdeční dysfunkce, která může vést k nízkému arteriálnímu průtoku a trombogenním stavům, byla provedena echokardiografie. Nebyly však žádné důkazy o srdeční dysfunkci.

anatomicky je jícen dobře vaskularizovaným orgánem. Prokrvení proximálního jícnu je poskytována bilaterální horní a dolní štítné tepny, a to do poloviny jícnu je poskytována přímá tepny z aorty. Distální jícen byl hlášen jako méně vaskularizovaný a zranitelnější vůči ischemickému poškození. Všechny hlavní tepny se však dělí na drobné větve, které pronikají do submukózy a vytvářejí rozsáhlou propojovací vaskulární síť v jícnu. Samotné ischemické poškození tedy nemusí být vedoucím mechanismem černého jícnu.

masivní kyselý reflux může způsobit černý jícen.5 masivní a trvalé vystavení jícnu žaludečním tekutinám vede k poklesu průtoku krve v sliznici a submukóze jícnu. Byl hlášen černý jícen vyvolaný silným zvracením u zdravého mladého muže.13 V tomto případě, zvracení po alkoholu vedlo k velké množství žaludeční kyseliny, koupání sliznice jícnu, poškození sliznice prostřednictvím přímé kaustické poranění, a snížení množství průtoku krve do sliznice a submukózy. Byl také hlášen podobný případ akutní nekrózy jícnu u imunosuprimovaného pacienta s alkoholickou hepatitidou způsobenou gastroezofageálním refluxem.14 gastroezofageální reflux v kombinaci s hypoperfuzí byl v tomto případě považován za klíčový faktor pro lézi jícnu.

v našem případě byla denní konzumace alkoholu vyšší než 100 gramů. Bylo hlášeno, že požití alkoholu snižuje nižší tlak svěrače jícnu a peristaltiku jícnu a zvyšuje expozici kyselinám v jícnu.15 nadměrné pití může způsobit podráždění žaludeční sliznice a hromadění velkého objemu žaludečních sekrecí. To může narušit obranný mechanismus jícnu. Kromě anamnézy žaludečního vředu a těžké duodenitidy byly na endoskopii horní části gastrointestinálního traktu zaznamenány mnohočetné duodenální eroze. Zvýšený kyselý reflux, žaludeční staze a snížená ochrana sliznic jsou tedy pravděpodobně odpovědné za rozvoj akutní nekrózy jícnu spojené se zneužíváním alkoholu.13,14

Závažné virové nebo plísňové infekce, jako je cytomegalovirus, virus herpes simplex, Candida albicans, může být také zapojen do vývoje akutní nekróza jícnu.3,6,9 imunohistochemické barvení pro cytomegalovirus a PAS barvení pro plísňové infekce však byly v tomto případě negativní.

léčba černého jícnu je ve většině případů podpůrnou péčí. Většina autorů doporučuje adekvátní hydrataci, použití inhibitoru protonové pumpy, sukralfátu a léčbu infekce jícnu, pokud je přítomna. Navíc v našem případě může být důležitá abstinence od alkoholu, která mohla být přitěžujícím faktorem.

prognóza černého jícnu je obvykle špatná a mortalita závisí na základní onemocnění (vyšší věk, vyšší výskyt malignit, tři nebo více přidružených chronických onemocnění).9 smrt sekundární k nekróze jícnu se vyskytuje v méně než 6% případů.6 v našem případě se však léze jícnu významně zlepšily v hrubém vzhledu sliznice jícnu bez komplikací, jako je striktura.

Na závěr jsme zprávu vzácný případ černého jícnu v starší pacient s několika komorbidními podmínky, predispozicí k jícnu ischemie a anamnézou zneužívání alkoholu. Pacient byl úspěšně léčen konzervativně, s hydratací, potlačením kyseliny a parenterální výživou.