Amifampridin
Identifizierung
Name Amifampridin Beitrittsnummer DB11640 Beschreibung
Amifampridin oder 3,4-Diaminopyridin (3,4-DAP) ist eine quartäre Ammoniumverbindung, die präsynaptische Kaliumkanäle blockiert und anschließend das Aktionspotential verlängert und die präsynaptischen Calciumkonzentrationen erhöht 1. Es wurde erstmals in den 1970er Jahren in Schottland entdeckt und seine klinische Wirksamkeit bei neuromuskulären Erkrankungen, einschließlich des Lambert–Eaton-myasthenischen Syndroms (LEMS), wurde in den 1980er Jahren untersucht5. Amifampridinphosphat ist ein stabileres Salz, das als Wirkstoff von EMA-zugelassenem Firdapse dient, das zuvor als Zenas vermarktet wurde. Es wird derzeit als symptomatische Erstlinientherapie für LEMS bei erwachsenen Patienten angewendet und idealerweise als orale Tabletten in geteilten Dosen drei- oder viermal täglich verabreicht. Firdapse (Amifampridin) wurde erst im November 2018 von der US-amerikanischen FDA offiziell zur Behandlung von Erwachsenen mit LEMS zugelassen 6.
LEMS ist eine seltene Autoimmunerkrankung des neuromuskulären Übergangs, die neben autonomer Dysfunktion durch proximale Muskelschwäche, depressive Sehnenreflexe und posttetanische Potenzierung gekennzeichnet ist 1. Etwa 50-60% der Patienten entwickeln ein schneller fortschreitendes LEMS und kleinzelligen Lungenkrebs, was die Prognose beeinflusst 1. Patienten mit LEMS entwickeln Serumantikörper gegen präsynaptische spannungsgesteuerte Calciumkanäle vom P / Q-Typ, was zu einem verringerten präsynaptischen Calciumspiegel und einer verringerten quantalen Freisetzung von Acetylcholin führt, das hauptsächlich für die Symptome von LEMS 1 verantwortlich ist. Eine verringerte Acetylcholinfreisetzung am neuromuskulären Übergang führt zu einer verringerten Frequenz von Miniatur-Endplattenpotentialen normaler Amplitude und unzureichenden Acetylcholinspiegeln für die Aktivierung von postsynaptischen Muskelfasern nach einem einzelnen Nervenimpuls 1. Dies führt zur Reduktion des zusammengesetzten Muskelaktionspotentials (CMAP) 1. Die Behandlung von LEMS umfasst eine Immuntherapie wie konventionelle Immunsuppression oder intravenöse Immunglobuline, Solche Behandlungen werden jedoch bei Patienten empfohlen, bei denen eine symptomatische Behandlung nicht ausreichen würde 1. Amifampridin ist die nonimmune Behandlungsoption für LEMS.
In klinischen Phase-III-Studien mit erwachsenen Patienten mit LEMS verbesserte die Behandlung mit Amifampridin die Symptome von LEMS im Vergleich zu Placebo bei guter Verträglichkeit signifikant 2. In klinischen Studien mit gesunden Probanden wurde gezeigt, dass die Pharmakokinetik und die systemische Exposition gegenüber Amifampridin durch die genetischen Unterschiede der N-Acetyltransferase (NAT) -Enzyme (Acetylator-Phänotyp) und des NAT2-Genotyps beeinflusst werden, die einer genetischen Variation unterliegen 8. Langsame Acetylatoren hatten ein höheres Risiko für arzneimittelassoziierte Nebenwirkungen wie Parästhesien, Übelkeit und Kopfschmerzen 8.
Typ Small Molecule Groups Approved, Investigational Structure
Ähnliche Strukturen
Struktur für Amifampridin (DB11640)
×
Gewicht Durchschnitt: 109,132
Monoisotopic: 109.063997237 Chemische Formel C5H7N3 Synonyme
- 3,4-DAP
- 3,4-Diaminopyridin
- 3,4-Pyridindiamin
- 4,5-Diaminopyridin
- Amifampridin
- DAP
Externe IDs
- NSC-521760
Pharmakologie
Indikation
Amifampridin ist zur symptomatischen Behandlung des Lambert-Eaton-myasthenischen Syndroms (LEMS) bei Erwachsenen8 und bei Patienten im Alter von 6 bis unter 17 Jahren indiziert.10,7 Es ist jedoch darauf hinzuweisen, dass derzeit nur Amifampridin der Marke Firdapse zur Behandlung von LEMS bei Erwachsenen indiziert ist8 und Amifampridin der Marke Ruzurgi zur Behandlung von LEMS bei Patienten im Alter von 6 bis unter 17 Jahren.10,7
Associated Conditions
- Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome (LEMS)
Contraindications & Blackbox Warnings
Pharmakodynamik
Die Verabreichung von Amifampridin an Patienten mit LES in klinischen Studien führte zu einer Verbesserung des zusammengesetzten Muskelaktionspotenzials (CMAP), der Muskelfunktion und der quantitativen Myasthenia gravis (QMG ) ergebnis 1. Ein Fall einer leichten Verlängerung des QTc-Intervalls bei männlichen Patienten mit LEMS und euthyroider Hashimoto-Krankheit, die mit 90 mg Amifampridin in Kombination mit 100 mg Azathioprin behandelt wurden, wurde berichtet 1. In vitro wurde gezeigt, dass Amifampridin die Herzleitung moduliert und phasische Kontraktionen in verschiedenen Arterien mehrerer Spezies induziert 1. Darüber hinaus stimulierte es Kalium-evozierte Dopamin- und Noradrenalin-Freisetzung in Ratten-Hippocampus-Scheiben und hochregulierte Acetylcholin-Freisetzung im Gehirn 1. Es kann auch die adrenerge und cholinerge neuromuskuläre Übertragung im Gastrointestinaltrakt potenzieren1. In einer einzigen pharmakokinetischen Studie wurde kein Effekt von Amifampridinphosphat auf die kardiale Repolarisation beobachtet, wie anhand des QTc-Intervalls 8 beurteilt. Es gab keine Veränderungen der Herzfrequenz, der atrioventrikulären Überleitung oder der kardialen Depolarisation, gemessen anhand der Herzfrequenz-, PR- und QRS-Intervalldauern 8.
Wirkmechanismus
Amifampridin ist eine symptomatische Behandlung, die die Acetylcholinkonzentrationen am neuromuskulären Übergang erhöht. Es blockiert selektiv präsynaptische schnelle spannungsgesteuerte Kaliumkanäle, wodurch die Depolarisation und das Aktionspotential der Zellmembran verlängert und der Calciumtransport in die Nervenenden verstärkt wird. Erhöhtes intrazelluläres Calcium verstärkt die Exozytose acetylcholinhaltiger Vesikel und verbessert die Impulsübertragung an zentralen, autonomen und neuromuskulären Synapsen 1,8. Amifampridin verbessert die Muskelkraft und die CMAP-Amplituden (Compound Muscle Action Potential) mit einer gewichteten mittleren Gesamtdifferenz von 1,69 mv8.
Ziel | Aktionen | Organismus |
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APotassium voltage-gated channel Unterfamilie Ein Mitglied 1 |
blocker
|
Menschen |
Resorption
Oral verabreichtes Amifampridin wird vom Menschen rasch resorbiert und erreicht die maximalen Plasmakonzentrationen innerhalb von 0,6 bis 1,3 Stunden 8. Eine orale Einzeldosis von 20 mg Amifampridin führte bei nüchternen Personen zu mittleren Plasmaspitzenkonzentrationen (Cmax) im Bereich von 16 bis 137 ng/ ml 8. Die Bioverfügbarkeit beträgt ungefähr 93-100%, basierend auf den Wiederfindungsraten von nicht metabolisiertem Amifampridin und einem wichtigen 3-N-acetylierten Amifampridinmetaboliten im Urin 8. Die Nahrungsaufnahme verringert die Absorption und Exposition von Amifampridin mit einer Verkürzung der Zeit bis zum Erreichen maximaler Konzentrationen (Tmax) 3. Es wird angenähert, dass der Verzehr von Lebensmitteln die Cmax im Durchschnitt um ~ 44% und die AUC um ~ 20% senkt. basierend auf geometrischen Mittelverhältnissen 8.
Die systemische Exposition gegenüber Amifampridin wird durch die gesamte metabolische Acetylierungsaktivität von NAT-Enzymen und NAT2-Genotyp 4 beeinflusst. Die NAT-Enzyme sind hochpolymorph, was zu variablen Phänotypen des langsamen Acetylators (SA) und des schnellen Acetylators (RA) führt. Langsame Acetylatoren sind anfälliger für eine erhöhte systemische Exposition gegenüber Amifampridin und erfordern möglicherweise höhere Dosen für die therapeutische Wirksamkeit 4,8.
Verteilungsvolumen
Bei Ratten wurde oral verabreichtes Amifampridin weitgehend im Gastrointestinaltrakt resorbiert und weit verbreitet. Die Arzneimittelkonzentrationen waren in den Ausscheidungsorganen einschließlich Leber, Niere und Magen-Darm-Trakt sowie in einigen Geweben mit Drüsenfunktion wie Tränen-, Speichel-, Schleim-, Hypophysen- und Schilddrüsendrüsen am höchsten 8. Konzentrationen in Geweben sind im Allgemeinen ähnlich oder größer als Konzentrationen im Plasma 8.
Proteinbindung
Es liegen keine humanen Daten zur Serumproteinbindung von Amifampridin 1 vor.
Metabolismus
3-N-acetyliertes Amifampridin ist der Hauptmetabolit, basierend auf In vivo und in vitro Studien am Menschen8.
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- Amifampridin
- 3-N-Acetylamifampridin
Eliminationsweg
Nach oraler Verabreichung werden mehr als 93% des gesamten Amifampridins innerhalb von 24 Stunden renal eliminiert 3. Etwa 19% der gesamten renal ausgeschiedenen Dosis befinden sich in der Mutterarzneimittelform und etwa 74-81,7% der Dosis in ihrer Metabolitenform 8.
Halbwertszeit
Die Plasmaeliminationshalbwertszeit beträgt etwa 2,5 Stunden für Amifampridin und 4 Stunden für 3-N-Acetylamifampridin 8.
Clearance
Die Gesamtclearance von Amifampridin ist sowohl metabolisch als auch renal; es wird größtenteils über Metabolisierung durch N-Acetylierung aus dem Plasma entfernt 8.
Nebenwirkungen
Toxizität
Die ungefähre orale LD50 betrug > 25 mg / kg bei Ratten und 100 mg / kg bei Mäusen. Die ungefähre intravenöse LD50 betrug 25 mg/kg sowohl bei Ratten als auch bei Mäusen 9. Die peritoneale und die subkutane LD50 bei Mäusen betrugen 20 mg/kg bzw. 35 mg/kg 1. Es gibt nur begrenzte klinische Erfahrungen mit einer Amifampridin-Überdosierung. Die Manifestationen einer akuten Überdosierung können Bauchschmerzen einschließen und sollten mit Absetzen der Behandlung und Einleitung einer unterstützenden Behandlung unter engmaschiger Überwachung der viralen Anzeichen angesprochen werden. Für Amifampridin 8 ist kein spezifisches Antidot bekannt.
In vitro zeigte Amifampridin kein klinisch relevantes karzinogenes oder genotoxisches Potenzial. In einer 2-jährigen Rattenstudie verursachte Amifampridin jedoch einen geringen, aber statistisch signifikanten dosisabhängigen Anstieg der Inzidenz von Schwannomen bei beiden Geschlechtern und von Endometriumkarzinomen bei Frauen 8. Bei höheren Dosen als der empfohlenen Tagesdosis für den Menschen verursachte Amifampridin einen dosisabhängigen Anstieg des Prozentsatzes trächtiger Ratten mit totgeborenen Nachkommen 8. Wirkungen auf das zentrale und autonome Nervensystem, erhöhte Leber- und Nierengewichte und kardiale Wirkungen (atrioventrikulärer Block zweiten Grades) wurden in Toxizitätsstudien mit wiederholter Gabe an Ratten und Hunden beobachtet 8.
Betroffene Organismen nicht verfügbar Signalwege nicht verfügbar Pharmakogenomische Wirkungen/UAW nicht verfügbar
Wechselwirkungen
Arzneimittelwechselwirkungen
- Zugelassen
- Tierärztlich zugelassen
- Nutrazeutisch
- Illegal
- Zurückgezogen
- Prüfpräparat
- Experimentell
- Alle Arzneimittel
Droge | Interaktion |
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Integrieren Sie drug-drug
Interaktionen in Ihre Software |
|
Acebutolol | Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Acebutolol mit Amifampridin kombiniert wird. |
Acrivastin | Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Acrivastin mit Amifampridin kombiniert wird. |
Adenosin | Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Adenosin mit Amifampridin kombiniert wird. |
Ajmalin | Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Ajmalin mit Amifampridin kombiniert wird. |
Alfuzosin | Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Alfuzosin mit Amifampridin kombiniert wird. |
Alimemazin | Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Alimemazin mit Amifampridin kombiniert wird. |
Amantadin | Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Amantadin mit Amifampridin kombiniert wird. |
Ambenonium | Das Risiko oder der Schweregrad von Nebenwirkungen kann erhöht sein, wenn Ambenonium mit Amifampridin kombiniert wird. |
Aminophyllin | Das Risiko oder die Schwere eines Anfalls kann erhöht sein, wenn Aminophyllin mit Amifampridin kombiniert wird. |
Amiodaron | Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Amifampridin mit Amiodaron kombiniert wird. |
Erfahren Sie mehr
Wechselwirkungen mit Lebensmitteln
- Mit oder ohne Nahrung einnehmen.
Produkte
Produktbestandteile
Bestandteil | UNII | CAS | InChI-Schlüssel |
---|---|---|---|
Amifampridinphosphat | 8HF8FIN815 | 446254-47-3 | KAICRBBQCRKMPO-UHFFFAOYSA-N |
International/Andere Marken Firdapse / Zenas Marke Verschreibungspflichtige Produkte
Name | Dosierung | Stärke | Strecke | Etikettierer | Marketingbeginn | Marketingende | Region | Bild |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Firdapse | Tablette | 10 mg/1 | Oral | Catalyst Pharmaceuticals, Inc. | 2019-01-07 | Nicht anwendbar | US | |
Firdapse | Tablette | 10 mg | Oral | Kye Pharmaceuticals Inc. | 2020-10-23 | Nicht zutreffend | Kanada | |
Firdapse | Tablette | 10 mg | Zum Einnehmen | Serb Sa | 2020-12-20 | Nicht anwendbar | EU | |
Ruzurgi | Tablette | 10 mg | Zum Einnehmen | Medunik Canada | 2020-09-24 | Nicht zutreffend | Kanada | |
Ruzurgi | Tablette | 10 mg/1 | Oral | Jacobus Pharmaceutical Company,Inc | 2019-07-02 | Nicht anwendbar | US |
Kategorien
ATC Codes N07XX05—Amifampridine
- N07XX—Andere nervensystem drogen
- N07X—ANDERE NERVENSYSTEM DROGEN
- N07—ANDERE NERVENSYSTEM DROGEN
- N—NERVENSYSTEM
Medikament Kategorien Chemische Taxonomieprovided durch Classyfire Beschreibung Diese verbindung gehört zur Klasse der organischen Verbindungen, die als Aminopyridine und Derivate bekannt sind. Dies sind organische heterocyclische Verbindungen, die eine Aminogruppe enthalten, die an einen Pyridinring gebunden ist. Königreich Organische Verbindungen Superklasse Organoheterocyclische Verbindungen Klasse Pyridine und Derivate Unterklasse Aminopyridine und Derivate Direkte Eltern Aminopyridine und Derivate Alternative Eltern Heteroaromatische Verbindungen / Azacyclische Verbindungen / Primäre Amine / Organopnictogenverbindungen / Kohlenwasserstoffderivate Substituenten Amin / Aminopyridin / Aromatische Heteromonocyclische Verbindung / Azacyclus / Heteroaromatische Verbindung / Kohlenwasserstoffderivat / Organische Stickstoffverbindung / Organonitrogenverbindung / Organopnictogenverbindung / Primäres Amin Molekülgerüst Aromatische heteromonocyclische Verbindungen compounds External Descriptors Not Available
Chemical Identifiers
UNII RU4S6E2G0J CAS number 54-96-6 InChI Key OYTKINVCDFNREN-UHFFFAOYSA-N InChI
IUPAC Name
SMILES
General References
- Lindquist S, Stangel M: Update on treatment options for Lambert-Eaton myasthenic syndrome: focus on use of amifampridine. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011;7:341-9. doi: 10.2147/NDT.S10464. Epub 2011 May 30.
- Oh SJ, Shcherbakova N, Kostera-Pruszczyk A, Alsharabati M, Dimachkie M, Blanco JM, Brannagan T, Lavrnic D, Shieh PB, Vial C, Meisel A, Komoly S, Schoser B, Sivakumar K, So Y: Amifampridinphosphat (Firdapse ((R))) ist in einer klinischen Phase-3-Studie bei LEMS wirksam und sicher. Muskelnerv. 2016 Mai;53(5): 717-25. doi: 10.1002/mus.25070. Epub 2016 Beschädigen 3.
- Haroldsen PE, Musson DG, Hanson B, Quartel A, O’Neill CA: Auswirkungen der Nahrungsaufnahme auf die relative Bioverfügbarkeit von Amifampridinphosphatsalz bei gesunden Erwachsenen. Clin Ther. 2015 Juli 1;37(7): 1555-63. doi: 10.1016/j.clinthera.2015.05.498. Epub 2015 Juni 20.
- Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Der Acetylatorstatus beeinflusst die Pharmakokinetik und Exposition von Amifampridinphosphat (Firdapse) stärker als die Nierenfunktion. Clin Ther. 2017 Juli;39(7):1360-1370. Ursprungsbezeichnung: 10.1016/j.clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juni 19.
- Harvard Law Blog: Jacobus und Catalyst kämpfen weiter um Zulassung von LEMS-Medikament
- US FDA
- FDA-PRESSEMITTEILUNG: FDA genehmigt erste Behandlung für Kinder mit Lambert-Eaton myasthenic syndrome, eine seltene Autoimmunerkrankung
- FIRDAPSE (amifampridine) ZUSAMMENFASSUNG DER MERKMALE DES ARZNEIMITTELS (EMA Label)
- European Medicines Agency (EMA) Assessment Report for Zenas (INN-amifampridine)
- RUZURGI (amifampridine) 2019 US FDA Label
Externe Links ChemSpider 5705 BindingDB 50416493 RxNav 2106338 ChEBI 135948 ChEMBL CHEMBL354077 ZINC ZINC000000164000 PDBe Ligand L89 Wikipedia Amifampridin AHFS Codes
- 28:92.00 — Verschiedene Wirkstoffe des Zentralnervensystems
PDB-Einträge 5> FDA-Label
Klinische Studien
Klinische Studien
Phase | Status | Zweck | Bedingungen | Zählen |
---|---|---|---|---|
3 | Aktiv Nicht rekrutiert | Behandlung | Myasthenia Gravis, Moschus | 1 |
3 | Abgeschlossen | Behandlung | Disseminierte Sklerose | 1 |
3 | Abgeschlossen | Behandlung | Lambert-Eaton-Myasthenisches Syndrom (LEMS) / Lambert-Eaton-Myasthenisches Syndrom (LEMS) | 1 |
3 | Abgeschlossen | Behandlung | Lambert-Eaton-Myasthenisches Syndrom (LEMS) | 1 |
3 | Abgeschlossen | Behandlung | Myasthenia Gravis, generalisiert | 1 |
3 | Abgeschlossen | Behandlung | Myasthenische Syndrome, angeboren | 1 |
2 | Abgeschlossen | Behandlung | Disseminierte Sklerose / Müdigkeit | 1 |
2 | Abgeschlossen | Behandlung | Eaton-Lambert-myasthenisches Syndrom / Lambert-Eaton-myasthenisches Syndrom (LEMS) | 1 |
2 | Abgeschlossen | Behandlung | Muskelatrophie, Spinal | 1 |
2 | Einschreibung auf Einladung | Behandlung | Muskelschwund | 1 |
Pharmakoökonomie
Hersteller
Verpacker
Darreichungsformen
Form | Strecke | Stärke |
---|---|---|
Tablette | Zum Einnehmen | |
Tablette | Zum Einnehmen | 10 mg |
Tablette | Zum Einnehmen | 10 mg/1 |
Preise nicht verfügbar Patente
Patentnummer | Pädiatrische Erweiterung | Genehmigt | Läuft ab (geschätzt) | Region |
---|---|---|---|---|
US10793893 | Nein | 2014-04-07 | 2034-04-07 | UNS |
Eigenschaften
Zustand Fest Experimentelle Eigenschaften
Eigenschaft | Wert | Quelle |
---|---|---|
schmelzpunkt (°C) | 229 ± 2 | EMA-Bewertungsbericht |
wasserlöslichkeit | Löslich | EMA-Bewertungsbericht |
Vorhergesagte Eigenschaften
Eigenschaft | Wert | Quelle |
---|---|---|
Wasserlöslichkeit | 159.0 mg/mL | ALOGPS |
logP | -0.48 | ALOGPS |
logP | -0.9 | ChemAxon |
logS | 0.16 | ALOGPS |
pKa (Strongest Basic) | 9.25 | ChemAxon |
Physiological Charge | 1 | ChemAxon |
Hydrogen Acceptor Count | 3 | ChemAxon |
Hydrogen Donor Count | 2 | ChemAxon |
Polar Surface Area | 64.93 Å2 | ChemAxon |
Rotatable Bond Count | 0 | ChemAxon |
Refractivity | 33.3 m3·mol-1 | ChemAxon |
Polarizability | 10.9443 | ChemAxon |
Anzahl der Ringe | 1 | ChemAxon |
Bioverfügbarkeit | 1 | ChemAxon |
Fünferregel | Ja | ChemAxon |
Schlauchfilter | Nein | ChemAxon |
Vebersche Regel | Nein | ChemAxon |
MDDR-ähnliche Regel | Nein | ChemAxon |
Vorhergesagte ADMET-Funktionen nicht verfügbar
Spektren
Massenspezifikation (NIST) Nicht verfügbar Spektren
Spektrum | Spektrum Typ | Splash Schlüssel |
---|---|---|
GC-MS Spektrum – EI-B | GC-MS | spritzen10-0a4i-9500000000-a63c0bd9a1bb53b616fd |
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 10V, positiv (annotiert) | Vorhergesagtes LC-MS/MS | Nicht verfügbar |
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 20V, positiv (annotiert) | Vorhergesagtes LC-MS/MS | Nicht verfügbar |
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 40V, positiv (annotiert) | Vorhergesagtes LC-MS/MS | Nicht Verfügbar |
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 10V, Negativ (annotiert) | Vorhergesagtes LC-MS/MS | Nicht verfügbar |
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 20V, Negativ (annotiert) | Vorhergesagtes LC-MS/MS | Nicht verfügbar |
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 40V, Negativ (annotiert) | Vorhergesagtes LC-MS/MS | Nicht verfügbar |
Ziele
Aktionen
- Kleopa KA: Autoimmune Kanalopathien des Nervensystems. In: Curr Neuropharmacol. 2011 September;9(3):458-67. doi: 10.2174/157015911796557966.
- Lindquist S, Stangel M: Update zu Behandlungsmöglichkeiten für Lambert-Eaton-myasthenisches Syndrom: Fokus auf die Verwendung von Amifampridin. Neuropsychiatr Dis behandeln. 2011;7:341-9. doi: 10.2147/ZFP.S10464. Epub 2011 Kann 30.
Enzyme
Aktionen
- Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Der Acetylatorstatus beeinflusst die Pharmakokinetik und Exposition von Amifampridinphosphat (Firdapse) stärker als die Nierenfunktion. Clin Ther. 2017 Juli;39(7):1360-1370. Ursprungsbezeichnung: 10.1016/j.clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juni 19.
Aktionen
- Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Der Acetylatorstatus beeinflusst die Pharmakokinetik und Exposition von Amifampridinphosphat (Firdapse) stärker als die Nierenfunktion. Clin Ther. 2017 Juli;39(7):1360-1370. Ursprungsbezeichnung: 10.1016/j.clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juni 19.
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/ Erstellt am 17. Oktober 2016 21:29 / Aktualisiert am 23. März 2021 14:29