Amifampridin

Identifizierung

Name Amifampridin Beitrittsnummer DB11640 Beschreibung

Amifampridin oder 3,4-Diaminopyridin (3,4-DAP) ist eine quartäre Ammoniumverbindung, die präsynaptische Kaliumkanäle blockiert und anschließend das Aktionspotential verlängert und die präsynaptischen Calciumkonzentrationen erhöht 1. Es wurde erstmals in den 1970er Jahren in Schottland entdeckt und seine klinische Wirksamkeit bei neuromuskulären Erkrankungen, einschließlich des Lambert–Eaton-myasthenischen Syndroms (LEMS), wurde in den 1980er Jahren untersucht5. Amifampridinphosphat ist ein stabileres Salz, das als Wirkstoff von EMA-zugelassenem Firdapse dient, das zuvor als Zenas vermarktet wurde. Es wird derzeit als symptomatische Erstlinientherapie für LEMS bei erwachsenen Patienten angewendet und idealerweise als orale Tabletten in geteilten Dosen drei- oder viermal täglich verabreicht. Firdapse (Amifampridin) wurde erst im November 2018 von der US-amerikanischen FDA offiziell zur Behandlung von Erwachsenen mit LEMS zugelassen 6.

LEMS ist eine seltene Autoimmunerkrankung des neuromuskulären Übergangs, die neben autonomer Dysfunktion durch proximale Muskelschwäche, depressive Sehnenreflexe und posttetanische Potenzierung gekennzeichnet ist 1. Etwa 50-60% der Patienten entwickeln ein schneller fortschreitendes LEMS und kleinzelligen Lungenkrebs, was die Prognose beeinflusst 1. Patienten mit LEMS entwickeln Serumantikörper gegen präsynaptische spannungsgesteuerte Calciumkanäle vom P / Q-Typ, was zu einem verringerten präsynaptischen Calciumspiegel und einer verringerten quantalen Freisetzung von Acetylcholin führt, das hauptsächlich für die Symptome von LEMS 1 verantwortlich ist. Eine verringerte Acetylcholinfreisetzung am neuromuskulären Übergang führt zu einer verringerten Frequenz von Miniatur-Endplattenpotentialen normaler Amplitude und unzureichenden Acetylcholinspiegeln für die Aktivierung von postsynaptischen Muskelfasern nach einem einzelnen Nervenimpuls 1. Dies führt zur Reduktion des zusammengesetzten Muskelaktionspotentials (CMAP) 1. Die Behandlung von LEMS umfasst eine Immuntherapie wie konventionelle Immunsuppression oder intravenöse Immunglobuline, Solche Behandlungen werden jedoch bei Patienten empfohlen, bei denen eine symptomatische Behandlung nicht ausreichen würde 1. Amifampridin ist die nonimmune Behandlungsoption für LEMS.

In klinischen Phase-III-Studien mit erwachsenen Patienten mit LEMS verbesserte die Behandlung mit Amifampridin die Symptome von LEMS im Vergleich zu Placebo bei guter Verträglichkeit signifikant 2. In klinischen Studien mit gesunden Probanden wurde gezeigt, dass die Pharmakokinetik und die systemische Exposition gegenüber Amifampridin durch die genetischen Unterschiede der N-Acetyltransferase (NAT) -Enzyme (Acetylator-Phänotyp) und des NAT2-Genotyps beeinflusst werden, die einer genetischen Variation unterliegen 8. Langsame Acetylatoren hatten ein höheres Risiko für arzneimittelassoziierte Nebenwirkungen wie Parästhesien, Übelkeit und Kopfschmerzen 8.

Typ Small Molecule Groups Approved, Investigational Structure

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Struktur für Amifampridin (DB11640)

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Gewicht Durchschnitt: 109,132
Monoisotopic: 109.063997237 Chemische Formel C5H7N3 Synonyme

  • 3,4-DAP
  • 3,4-Diaminopyridin
  • 3,4-Pyridindiamin
  • 4,5-Diaminopyridin
  • Amifampridin
  • DAP

Externe IDs

  • NSC-521760

Pharmakologie

Pharmacology

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Indikation

Amifampridin ist zur symptomatischen Behandlung des Lambert-Eaton-myasthenischen Syndroms (LEMS) bei Erwachsenen8 und bei Patienten im Alter von 6 bis unter 17 Jahren indiziert.10,7 Es ist jedoch darauf hinzuweisen, dass derzeit nur Amifampridin der Marke Firdapse zur Behandlung von LEMS bei Erwachsenen indiziert ist8 und Amifampridin der Marke Ruzurgi zur Behandlung von LEMS bei Patienten im Alter von 6 bis unter 17 Jahren.10,7

Associated Conditions

  • Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome (LEMS)

Contraindications & Blackbox WarningsContraindications

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Pharmakodynamik

Die Verabreichung von Amifampridin an Patienten mit LES in klinischen Studien führte zu einer Verbesserung des zusammengesetzten Muskelaktionspotenzials (CMAP), der Muskelfunktion und der quantitativen Myasthenia gravis (QMG ) ergebnis 1. Ein Fall einer leichten Verlängerung des QTc-Intervalls bei männlichen Patienten mit LEMS und euthyroider Hashimoto-Krankheit, die mit 90 mg Amifampridin in Kombination mit 100 mg Azathioprin behandelt wurden, wurde berichtet 1. In vitro wurde gezeigt, dass Amifampridin die Herzleitung moduliert und phasische Kontraktionen in verschiedenen Arterien mehrerer Spezies induziert 1. Darüber hinaus stimulierte es Kalium-evozierte Dopamin- und Noradrenalin-Freisetzung in Ratten-Hippocampus-Scheiben und hochregulierte Acetylcholin-Freisetzung im Gehirn 1. Es kann auch die adrenerge und cholinerge neuromuskuläre Übertragung im Gastrointestinaltrakt potenzieren1. In einer einzigen pharmakokinetischen Studie wurde kein Effekt von Amifampridinphosphat auf die kardiale Repolarisation beobachtet, wie anhand des QTc-Intervalls 8 beurteilt. Es gab keine Veränderungen der Herzfrequenz, der atrioventrikulären Überleitung oder der kardialen Depolarisation, gemessen anhand der Herzfrequenz-, PR- und QRS-Intervalldauern 8.

Wirkmechanismus

Amifampridin ist eine symptomatische Behandlung, die die Acetylcholinkonzentrationen am neuromuskulären Übergang erhöht. Es blockiert selektiv präsynaptische schnelle spannungsgesteuerte Kaliumkanäle, wodurch die Depolarisation und das Aktionspotential der Zellmembran verlängert und der Calciumtransport in die Nervenenden verstärkt wird. Erhöhtes intrazelluläres Calcium verstärkt die Exozytose acetylcholinhaltiger Vesikel und verbessert die Impulsübertragung an zentralen, autonomen und neuromuskulären Synapsen 1,8. Amifampridin verbessert die Muskelkraft und die CMAP-Amplituden (Compound Muscle Action Potential) mit einer gewichteten mittleren Gesamtdifferenz von 1,69 mv8.

Ziel Aktionen Organismus
APotassium voltage-gated channel Unterfamilie Ein Mitglied 1
blocker
Menschen

Resorption

Oral verabreichtes Amifampridin wird vom Menschen rasch resorbiert und erreicht die maximalen Plasmakonzentrationen innerhalb von 0,6 bis 1,3 Stunden 8. Eine orale Einzeldosis von 20 mg Amifampridin führte bei nüchternen Personen zu mittleren Plasmaspitzenkonzentrationen (Cmax) im Bereich von 16 bis 137 ng/ ml 8. Die Bioverfügbarkeit beträgt ungefähr 93-100%, basierend auf den Wiederfindungsraten von nicht metabolisiertem Amifampridin und einem wichtigen 3-N-acetylierten Amifampridinmetaboliten im Urin 8. Die Nahrungsaufnahme verringert die Absorption und Exposition von Amifampridin mit einer Verkürzung der Zeit bis zum Erreichen maximaler Konzentrationen (Tmax) 3. Es wird angenähert, dass der Verzehr von Lebensmitteln die Cmax im Durchschnitt um ~ 44% und die AUC um ~ 20% senkt. basierend auf geometrischen Mittelverhältnissen 8.

Die systemische Exposition gegenüber Amifampridin wird durch die gesamte metabolische Acetylierungsaktivität von NAT-Enzymen und NAT2-Genotyp 4 beeinflusst. Die NAT-Enzyme sind hochpolymorph, was zu variablen Phänotypen des langsamen Acetylators (SA) und des schnellen Acetylators (RA) führt. Langsame Acetylatoren sind anfälliger für eine erhöhte systemische Exposition gegenüber Amifampridin und erfordern möglicherweise höhere Dosen für die therapeutische Wirksamkeit 4,8.

Verteilungsvolumen

Bei Ratten wurde oral verabreichtes Amifampridin weitgehend im Gastrointestinaltrakt resorbiert und weit verbreitet. Die Arzneimittelkonzentrationen waren in den Ausscheidungsorganen einschließlich Leber, Niere und Magen-Darm-Trakt sowie in einigen Geweben mit Drüsenfunktion wie Tränen-, Speichel-, Schleim-, Hypophysen- und Schilddrüsendrüsen am höchsten 8. Konzentrationen in Geweben sind im Allgemeinen ähnlich oder größer als Konzentrationen im Plasma 8.

Proteinbindung

Es liegen keine humanen Daten zur Serumproteinbindung von Amifampridin 1 vor.

Metabolismus

3-N-acetyliertes Amifampridin ist der Hauptmetabolit, basierend auf In vivo und in vitro Studien am Menschen8.

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  • Amifampridin
    • 3-N-Acetylamifampridin

Eliminationsweg

Nach oraler Verabreichung werden mehr als 93% des gesamten Amifampridins innerhalb von 24 Stunden renal eliminiert 3. Etwa 19% der gesamten renal ausgeschiedenen Dosis befinden sich in der Mutterarzneimittelform und etwa 74-81,7% der Dosis in ihrer Metabolitenform 8.

Halbwertszeit

Die Plasmaeliminationshalbwertszeit beträgt etwa 2,5 Stunden für Amifampridin und 4 Stunden für 3-N-Acetylamifampridin 8.

Clearance

Die Gesamtclearance von Amifampridin ist sowohl metabolisch als auch renal; es wird größtenteils über Metabolisierung durch N-Acetylierung aus dem Plasma entfernt 8.

NebenwirkungenMedicalerrors

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Toxizität

Die ungefähre orale LD50 betrug > 25 mg / kg bei Ratten und 100 mg / kg bei Mäusen. Die ungefähre intravenöse LD50 betrug 25 mg/kg sowohl bei Ratten als auch bei Mäusen 9. Die peritoneale und die subkutane LD50 bei Mäusen betrugen 20 mg/kg bzw. 35 mg/kg 1. Es gibt nur begrenzte klinische Erfahrungen mit einer Amifampridin-Überdosierung. Die Manifestationen einer akuten Überdosierung können Bauchschmerzen einschließen und sollten mit Absetzen der Behandlung und Einleitung einer unterstützenden Behandlung unter engmaschiger Überwachung der viralen Anzeichen angesprochen werden. Für Amifampridin 8 ist kein spezifisches Antidot bekannt.

In vitro zeigte Amifampridin kein klinisch relevantes karzinogenes oder genotoxisches Potenzial. In einer 2-jährigen Rattenstudie verursachte Amifampridin jedoch einen geringen, aber statistisch signifikanten dosisabhängigen Anstieg der Inzidenz von Schwannomen bei beiden Geschlechtern und von Endometriumkarzinomen bei Frauen 8. Bei höheren Dosen als der empfohlenen Tagesdosis für den Menschen verursachte Amifampridin einen dosisabhängigen Anstieg des Prozentsatzes trächtiger Ratten mit totgeborenen Nachkommen 8. Wirkungen auf das zentrale und autonome Nervensystem, erhöhte Leber- und Nierengewichte und kardiale Wirkungen (atrioventrikulärer Block zweiten Grades) wurden in Toxizitätsstudien mit wiederholter Gabe an Ratten und Hunden beobachtet 8.

Betroffene Organismen nicht verfügbar Signalwege nicht verfügbar Pharmakogenomische Wirkungen/UAW nicht verfügbar

Wechselwirkungen

Arzneimittelwechselwirkungen

Diese Informationen sollten nicht ohne die Hilfe eines Gesundheitsdienstleisters interpretiert werden. Wenn Sie glauben, dass eine Interaktion auftritt, wenden Sie sich sofort an einen Gesundheitsdienstleister. Das Fehlen einer Interaktion bedeutet nicht unbedingt, dass keine Interaktionen existieren.
  • Zugelassen
  • Tierärztlich zugelassen
  • Nutrazeutisch
  • Illegal
  • Zurückgezogen
  • Prüfpräparat
  • Experimentell
  • Alle Arzneimittel
Droge Interaktion
Integrieren Sie drug-drug
Interaktionen in Ihre Software
Acebutolol Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Acebutolol mit Amifampridin kombiniert wird.
Acrivastin Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Acrivastin mit Amifampridin kombiniert wird.
Adenosin Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Adenosin mit Amifampridin kombiniert wird.
Ajmalin Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Ajmalin mit Amifampridin kombiniert wird.
Alfuzosin Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Alfuzosin mit Amifampridin kombiniert wird.
Alimemazin Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Alimemazin mit Amifampridin kombiniert wird.
Amantadin Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Amantadin mit Amifampridin kombiniert wird.
Ambenonium Das Risiko oder der Schweregrad von Nebenwirkungen kann erhöht sein, wenn Ambenonium mit Amifampridin kombiniert wird.
Aminophyllin Das Risiko oder die Schwere eines Anfalls kann erhöht sein, wenn Aminophyllin mit Amifampridin kombiniert wird.
Amiodaron Das Risiko oder der Schweregrad einer QTc-Verlängerung kann erhöht sein, wenn Amifampridin mit Amiodaron kombiniert wird.
Interactions

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Wechselwirkungen mit Lebensmitteln

  • Mit oder ohne Nahrung einnehmen.

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Produktbestandteile

Bestandteil UNII CAS InChI-Schlüssel
Amifampridinphosphat 8HF8FIN815 446254-47-3 KAICRBBQCRKMPO-UHFFFAOYSA-N

International/Andere Marken Firdapse / Zenas Marke Verschreibungspflichtige Produkte

Name Dosierung Stärke Strecke Etikettierer Marketingbeginn Marketingende Region Bild
Firdapse Tablette 10 mg/1 Oral Catalyst Pharmaceuticals, Inc. 2019-01-07 Nicht anwendbar USUS-Flagge
Firdapse Tablette 10 mg Oral Kye Pharmaceuticals Inc. 2020-10-23 Nicht zutreffend KanadaKanada-Flagge
Firdapse Tablette 10 mg Zum Einnehmen Serb Sa 2020-12-20 Nicht anwendbar EUEU-Flagge
Ruzurgi Tablette 10 mg Zum Einnehmen Medunik Canada 2020-09-24 Nicht zutreffend KanadaKanada-Flagge
Ruzurgi Tablette 10 mg/1 Oral Jacobus Pharmaceutical Company,Inc 2019-07-02 Nicht anwendbar USUS-Flagge

Kategorien

ATC Codes N07XX05—Amifampridine

  • N07XX—Andere nervensystem drogen
  • N07X—ANDERE NERVENSYSTEM DROGEN
  • N07—ANDERE NERVENSYSTEM DROGEN
  • N—NERVENSYSTEM

Medikament Kategorien Chemische Taxonomieprovided durch Classyfire Beschreibung Diese verbindung gehört zur Klasse der organischen Verbindungen, die als Aminopyridine und Derivate bekannt sind. Dies sind organische heterocyclische Verbindungen, die eine Aminogruppe enthalten, die an einen Pyridinring gebunden ist. Königreich Organische Verbindungen Superklasse Organoheterocyclische Verbindungen Klasse Pyridine und Derivate Unterklasse Aminopyridine und Derivate Direkte Eltern Aminopyridine und Derivate Alternative Eltern Heteroaromatische Verbindungen / Azacyclische Verbindungen / Primäre Amine / Organopnictogenverbindungen / Kohlenwasserstoffderivate Substituenten Amin / Aminopyridin / Aromatische Heteromonocyclische Verbindung / Azacyclus / Heteroaromatische Verbindung / Kohlenwasserstoffderivat / Organische Stickstoffverbindung / Organonitrogenverbindung / Organopnictogenverbindung / Primäres Amin Molekülgerüst Aromatische heteromonocyclische Verbindungen compounds External Descriptors Not Available

Chemical Identifiers

UNII RU4S6E2G0J CAS number 54-96-6 InChI Key OYTKINVCDFNREN-UHFFFAOYSA-N InChI

InChI=1S/C5H7N3/c6-4-1-2-8-3-5(4)7/h1-3H,7H2,(H2,6,8)

IUPAC Name

pyridine-3,4-diamine

SMILES

NC1=CC=NC=C1N

General References

  1. Lindquist S, Stangel M: Update on treatment options for Lambert-Eaton myasthenic syndrome: focus on use of amifampridine. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011;7:341-9. doi: 10.2147/NDT.S10464. Epub 2011 May 30.
  2. Oh SJ, Shcherbakova N, Kostera-Pruszczyk A, Alsharabati M, Dimachkie M, Blanco JM, Brannagan T, Lavrnic D, Shieh PB, Vial C, Meisel A, Komoly S, Schoser B, Sivakumar K, So Y: Amifampridinphosphat (Firdapse ((R))) ist in einer klinischen Phase-3-Studie bei LEMS wirksam und sicher. Muskelnerv. 2016 Mai;53(5): 717-25. doi: 10.1002/mus.25070. Epub 2016 Beschädigen 3.
  3. Haroldsen PE, Musson DG, Hanson B, Quartel A, O’Neill CA: Auswirkungen der Nahrungsaufnahme auf die relative Bioverfügbarkeit von Amifampridinphosphatsalz bei gesunden Erwachsenen. Clin Ther. 2015 Juli 1;37(7): 1555-63. doi: 10.1016/j.clinthera.2015.05.498. Epub 2015 Juni 20.
  4. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Der Acetylatorstatus beeinflusst die Pharmakokinetik und Exposition von Amifampridinphosphat (Firdapse) stärker als die Nierenfunktion. Clin Ther. 2017 Juli;39(7):1360-1370. Ursprungsbezeichnung: 10.1016/j.clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juni 19.
  5. Harvard Law Blog: Jacobus und Catalyst kämpfen weiter um Zulassung von LEMS-Medikament
  6. US FDA
  7. FDA-PRESSEMITTEILUNG: FDA genehmigt erste Behandlung für Kinder mit Lambert-Eaton myasthenic syndrome, eine seltene Autoimmunerkrankung
  8. FIRDAPSE (amifampridine) ZUSAMMENFASSUNG DER MERKMALE DES ARZNEIMITTELS (EMA Label)
  9. European Medicines Agency (EMA) Assessment Report for Zenas (INN-amifampridine)
  10. RUZURGI (amifampridine) 2019 US FDA Label

Externe Links ChemSpider 5705 BindingDB 50416493 RxNav 2106338 ChEBI 135948 ChEMBL CHEMBL354077 ZINC ZINC000000164000 PDBe Ligand L89 Wikipedia Amifampridin AHFS Codes

  • 28:92.00 — Verschiedene Wirkstoffe des Zentralnervensystems

PDB-Einträge 5> FDA-Label

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Klinische Studien

Klinische Studien

Phase Status Zweck Bedingungen Zählen
3 Aktiv Nicht rekrutiert Behandlung Myasthenia Gravis, Moschus 1
3 Abgeschlossen Behandlung Disseminierte Sklerose 1
3 Abgeschlossen Behandlung Lambert-Eaton-Myasthenisches Syndrom (LEMS) / Lambert-Eaton-Myasthenisches Syndrom (LEMS) 1
3 Abgeschlossen Behandlung Lambert-Eaton-Myasthenisches Syndrom (LEMS) 1
3 Abgeschlossen Behandlung Myasthenia Gravis, generalisiert 1
3 Abgeschlossen Behandlung Myasthenische Syndrome, angeboren 1
2 Abgeschlossen Behandlung Disseminierte Sklerose / Müdigkeit 1
2 Abgeschlossen Behandlung Eaton-Lambert-myasthenisches Syndrom / Lambert-Eaton-myasthenisches Syndrom (LEMS) 1
2 Abgeschlossen Behandlung Muskelatrophie, Spinal 1
2 Einschreibung auf Einladung Behandlung Muskelschwund 1

Pharmakoökonomie

Hersteller

Nicht verfügbar

Verpacker

Nicht Verfügbar

Darreichungsformen

Form Strecke Stärke
Tablette Zum Einnehmen
Tablette Zum Einnehmen 10 mg
Tablette Zum Einnehmen 10 mg/1

Preise nicht verfügbar Patente

Patentnummer Pädiatrische Erweiterung Genehmigt Läuft ab (geschätzt) Region
US10793893 Nein 2014-04-07 2034-04-07 UNS  UNS flagge

Eigenschaften

Zustand Fest Experimentelle Eigenschaften

Eigenschaft Wert Quelle
schmelzpunkt (°C) 229 ± 2 EMA-Bewertungsbericht
wasserlöslichkeit Löslich EMA-Bewertungsbericht

Vorhergesagte Eigenschaften

Eigenschaft Wert Quelle
Wasserlöslichkeit 159.0 mg/mL ALOGPS
logP -0.48 ALOGPS
logP -0.9 ChemAxon
logS 0.16 ALOGPS
pKa (Strongest Basic) 9.25 ChemAxon
Physiological Charge 1 ChemAxon
Hydrogen Acceptor Count 3 ChemAxon
Hydrogen Donor Count 2 ChemAxon
Polar Surface Area 64.93 Å2 ChemAxon
Rotatable Bond Count 0 ChemAxon
Refractivity 33.3 m3·mol-1 ChemAxon
Polarizability 10.9443 ChemAxon
Anzahl der Ringe 1 ChemAxon
Bioverfügbarkeit 1 ChemAxon
Fünferregel Ja ChemAxon
Schlauchfilter Nein ChemAxon
Vebersche Regel Nein ChemAxon
MDDR-ähnliche Regel Nein ChemAxon

Vorhergesagte ADMET-Funktionen nicht verfügbar

Spektren

Massenspezifikation (NIST) Nicht verfügbar Spektren

Spektrum Spektrum Typ Splash Schlüssel
GC-MS Spektrum – EI-B GC-MS spritzen10-0a4i-9500000000-a63c0bd9a1bb53b616fd
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 10V, positiv (annotiert) Vorhergesagtes LC-MS/MS Nicht verfügbar
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 20V, positiv (annotiert) Vorhergesagtes LC-MS/MS Nicht verfügbar
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 40V, positiv (annotiert) Vorhergesagtes LC-MS/MS Nicht Verfügbar
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 10V, Negativ (annotiert) Vorhergesagtes LC-MS/MS Nicht verfügbar
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 20V, Negativ (annotiert) Vorhergesagtes LC-MS/MS Nicht verfügbar
Vorhergesagtes MS/MS-Spektrum – 40V, Negativ (annotiert) Vorhergesagtes LC-MS/MS Nicht verfügbar

Ziele

Art Proteinorganismus Mensch Pharmakologische Wirkung

Ja

Aktionen

Blocker

Allgemeine Funktion Spannungsgesteuerte Kaliumkanalaktivität Spezifische Funktion Spannungsgesteuerter Kaliumkanal, der den transmembranen Kaliumtransport in erregbaren Membranen vermittelt, hauptsächlich im Gehirn und im Zentralnervensystem, aber auch in der Niere (PubMed: 1990381… Gen Name KCNA1 Uniprot ID Q09470 Uniprot Name Kalium spannung-gated kanal unterfamilie EIN mitglied 1 Molekulare Gewicht 56465,01 Da

  1. Kleopa KA: Autoimmune Kanalopathien des Nervensystems. In: Curr Neuropharmacol. 2011 September;9(3):458-67. doi: 10.2174/157015911796557966.
  2. Lindquist S, Stangel M: Update zu Behandlungsmöglichkeiten für Lambert-Eaton-myasthenisches Syndrom: Fokus auf die Verwendung von Amifampridin. Neuropsychiatr Dis behandeln. 2011;7:341-9. doi: 10.2147/ZFP.S10464. Epub 2011 Kann 30.

Enzyme

Art Proteinorganismus Mensch Pharmakologische Wirkung

Unbekannt

Aktionen

Substrat

Allgemeine Funktion Arylamin-n-Acetyltransferase-Aktivität Spezifische Funktion Beteiligt sich an der Entgiftung einer Vielzahl von Hydrazin- und Arylamin-Arzneimitteln. Katalysiert die N- oder O-Acetylierung verschiedener Arylamin- und heterocyclischer Aminsubstrate und kann bioaktivieren… Genname NAT1 Uniprot Identifikation P18440 Uniprot-Name Arylamin N-acetyltransferase 1 Molekulargewicht 33898,445 Da

  1. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Der Acetylatorstatus beeinflusst die Pharmakokinetik und Exposition von Amifampridinphosphat (Firdapse) stärker als die Nierenfunktion. Clin Ther. 2017 Juli;39(7):1360-1370. Ursprungsbezeichnung: 10.1016/j.clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juni 19.

Art Proteinorganismus Mensch Pharmakologische Wirkung

Unbekannt

Aktionen

Substrat

Allgemeine Funktion Arylamin-n-Acetyltransferase-Aktivität Spezifische Funktion Beteiligt sich an der Entgiftung einer Vielzahl von Hydrazin- und Arylamin-Arzneimitteln. Katalysiert die N- oder O-Acetylierung verschiedener Arylamin- und heterocyclischer Aminsubstrate und kann bioaktivieren… Gen Name NAT2 Uniprot ID P11245 Uniprot Name Arylamin N-acetyltransferase 2 Molekulargewicht 33542.235 Da

  1. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Der Acetylatorstatus beeinflusst die Pharmakokinetik und Exposition von Amifampridinphosphat (Firdapse) stärker als die Nierenfunktion. Clin Ther. 2017 Juli;39(7):1360-1370. Ursprungsbezeichnung: 10.1016/j.clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juni 19.

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/ Erstellt am 17. Oktober 2016 21:29 / Aktualisiert am 23. März 2021 14:29