Atherosclerosis and hypertension: mechanisms and interrelationships

Hypertonie, Dyslipidämie und Glukoseintoleranz Kocluster in der Bevölkerung und wirken synergistisch bei der Erhöhung des Risikos für koronare Herzkrankheiten. Die Mechanismen, durch die diese Risikofaktoren bei Atherosklerose interagieren, sind komplex. Erstens können Hypertonie, Dyslipidämie und veränderte Insulinsensitivität eine gemeinsame pathophysiologische Grundlage haben. Die Aktivierung neurohormonaler Mechanismen kann an vielen oder allen dieser Prozesse beteiligt sein. Darüber hinaus können diesen Prozessen gemeinsame genetische und Umwelteinflüsse zugrunde liegen. Zweitens wirken diese Risikofaktoren letztendlich auf das Blutgefäß und führen so zu Atherosklerose. Erhöhte Serumlipide führen zu Gefäßwandreaktionen, einschließlich endothelialer Dysfunktion, Proliferation glatter Muskelzellen, Lipidansammlung, Schaumzellbildung und schließlich Nekrose und Plaqueentwicklung. Hypertonie kann zu einer scherbedingten Verletzung des Gefäßes führen. Endothelverletzung (verursacht durch Bluthochdruck) und vaskuläre Zellproliferation (induziert durch erhöhten Druck und / oder vasoaktive Substanzen) sind Effekte, die den atherosklerotischen Prozess verstärken. Darüber hinaus können Diabetes und Hyperinsulinämie den Gefäßtonus erhöhen, die Endothelfunktion beeinträchtigen und die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen stimulieren. Die Kontrolle dieser Risikofaktoren sollte die Gefäßwandreaktionen verhindern oder abschwächen. Der Schwerpunkt liegt nun auf pharmakologischen Therapiemodalitäten, die den Blutdruck senken und die Insulinsensitivität und den Fettstoffwechsel verbessern. Die Identifizierung gemeinsamer Zusammenhänge zwischen Risikofaktoren wie neurohormonellen Mechanismen (z. B. Angiotensin) sollte zu besseren therapeutischen Strategien führen.