Humanes rekombinantes MIP-1 beta (CCL4)

Macrophage inflammatory Protein-1 beta (MIP-1 beta), auch bekannt als CCL4, gehört zur CC-Familie der Chemokine und ist am engsten mit CCL3 oder MIP-1 alpha verwandt. MIP-1 beta wird überwiegend von aktivierten CD8+ T-Zellen synthetisiert, speziell den Perforin-low Memory CD8+ T-Zellen (Kamin-Lewis et al.). MIP-1-Beta-Signale durch CCR5, den Hauptkorezeptor, der für den Eintritt bestimmter Stämme von HIV-1 in permissive Zellen erforderlich ist, und es ist bekannt, dass HIV-1-spezifische CD8 + -T-Zellklone, die eine zytotoxische T-Lymphozyten- (CTL) -Aktivität aufweisen, MIP-1-Beta sezernieren, wenn sie auf sensibilisierte Zielzellen treffen (Menten et al.). MIP-1 Beta zieht eine Vielzahl von Immunzellen an Orte mikrobieller Infektion. In-vitro-Experimente zeigen, dass menschliches MIP-1 beta dazu neigt, CD4 + T-Lymphozyten anzuziehen, vorzugsweise des naïve (CD45RA) -Phänotyps (Schall et al.). Zusätzlich zu seinen chemotaktischen Funktionen induziert MIP-1 beta die Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen, die Degranulation von Mastzellen und die Aktivierung von NK-Zellen (Schall et al.). Es wurde gezeigt, dass bei Sarkoidose-Patienten eine erhöhte Expression von MIP-1 beta in CD8+ – und CD4+ -T-Zellen an der Entzündungsstelle vorliegt (Barczyk et al.).