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DISKUSSION

Schwarzer Ösophagus wurde erstmals 1990 von Goldenberg et al.1 Die gemeldete Inzidenz von schwarzer Speiseröhre ist sehr gering und reicht von 0,0125% bis 0,2%.2,7 Malignes Melanom, Acanthosis nigricans, Pseudomelanose, Melanose, Ablagerung von Kohlenstaub und korrosive Aufnahme können das endoskopische Erscheinungsbild der schwarzen Speiseröhre nachahmen.9 Der Begriff ’schwarzer Ösophagus‘ steht jedoch meistens für eine akute Ösophagusnekrose.

Obwohl der Mechanismus der akuten Ösophagusnekrose unklar ist, haben die meisten Autoren eine ischämische Verletzung als wahrscheinlichste Ursache vorgeschlagen. Ischämie kann durch Hypotonie oder Thrombose verursacht werden.10,11 Ein Fall von akuter Nekrose der Speiseröhre durch Alkoholmissbrauch verursacht wurde berichtet.12 Die Autoren schlugen vor, dass eine geringe systemische Perfusion, verursacht durch schwere Alkohollaktatazidose, die Hauptursache war.

In unserem Fall können Risikofaktoren wie Alter, männliches Geschlecht, Diabetes mellitus und Bluthochdruck mit atherosklerotischen Gefäßerkrankungen den Patienten für eine Ischämie der Speiseröhre prädisponiert haben. Der Patient hatte jedoch weder ein blutdrucksenkendes Ereignis noch eine metabolische Azidose. Zur Beurteilung der Herzfunktionsstörung, die zu einem niedrigen arteriellen Fluss und thrombogenen Zuständen führen kann, wurde eine Echokardiographie durchgeführt. Es gab jedoch keine Hinweise auf eine Herzfunktionsstörung.

Anatomisch ist die Speiseröhre ein gut vaskularisiertes Organ. Die Blutversorgung des proximalen Ösophagus erfolgt durch die bilateralen oberen und unteren Schilddrüsenarterien und die des mittleren Ösophagus durch direkte Arterien aus der Aorta. Es wurde berichtet, dass der distale Ösophagus weniger vaskularisiert und anfälliger für ischämische Verletzungen ist. Alle Hauptarterien teilen sich jedoch in winzige Äste auf, die in die Submukosa eindringen und ein ausgedehntes miteinander verbundenes Gefäßnetzwerk in der Speiseröhre bilden. Daher kann eine ischämische Verletzung allein kein führender Mechanismus der schwarzen Speiseröhre sein.

Massiver saurer Reflux kann schwarze Speiseröhre verursachen.5 Massive und anhaltende Exposition der Speiseröhre gegenüber Magenflüssigkeiten führt zu einer Abnahme des Blutflusses in der Schleimhaut und Submukosa der Speiseröhre. Schwarze Speiseröhre durch starkes Erbrechen bei einem gesunden jungen Mann wurde berichtet.13 In diesem Fall führte Erbrechen nach Alkoholmissbrauch dazu, dass große Mengen Magensäure die Schleimhaut der Speiseröhre badeten, die Schleimhaut durch direkte ätzende Verletzung schädigten und den Blutfluss zur Schleimhaut und Submukosa verringerten. Ein ähnlicher Fall von akuter Ösophagusnekrose bei einem immunsupprimierten Patienten mit alkoholischer Hepatitis, der durch gastroösophagealen Reflux verursacht wurde, wurde ebenfalls berichtet.14 Gastroösophagealer Reflux in Kombination mit Hypoperfusion wurde in diesem Fall als Schlüsselfaktor für die Ösophagusläsion angesehen.

In unserem Fall betrug der tägliche Alkoholkonsum mehr als 100 Gramm. Es wurde berichtet, dass die Einnahme von Alkohol den Druck des unteren Schließmuskels der Speiseröhre und die Peristaltik der Speiseröhre verringert und die Säureexposition in der Speiseröhre erhöht.15 Übermäßiges Trinken kann zu Reizungen der Magenschleimhaut und zur Ansammlung großer Mengen an Magensekreten führen. Dies kann den Abwehrmechanismus der Speiseröhre stören. Zusätzlich zu einer Vorgeschichte von Magengeschwüren und schwerer Duodenitis wurden bei der Endoskopie des oberen Gastrointestinaltrakts multiple Duodenalerosionen festgestellt. Daher sind ein erhöhter saurer Reflux, eine Magenstase und ein verminderter Schleimhautschutz wahrscheinlich für die Entwicklung einer akuten Nekrose der Speiseröhre im Zusammenhang mit Alkoholmissbrauch verantwortlich.13,14

Schwere Virus- oder Pilzinfektionen wie Cytomegalovirus, Herpes-simplex-Virus und Candida albicans können auch an der Entwicklung einer akuten Nekrose der Speiseröhre beteiligt sein.3,6,9 Die immunhistochemische Färbung für Cytomegalovirus und die PAS-Färbung für Pilzinfektionen waren in diesem Fall jedoch negativ.

Die Behandlung der schwarzen Speiseröhre ist in den meisten Fällen unterstützend. Die meisten Autoren empfehlen eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, die Verwendung eines Protonenpumpenhemmers, Sucralfat, und die Behandlung der Ösophagusinfektion, falls vorhanden. Darüber hinaus könnte in unserem Fall die Abstinenz von Alkohol, die ein erschwerender Faktor gewesen sein könnte, wichtig sein.

Die Prognose der schwarzen Speiseröhre ist typischerweise schlecht und die Mortalität hängt von der Grunderkrankung ab (älteres Alter, höhere Inzidenz von Malignomen, drei oder mehr damit verbundene chronische Erkrankungen).9 Der Tod infolge einer Nekrose der Speiseröhre tritt in weniger als 6% der Fälle auf.6 In unserem Fall verbesserten sich die Ösophagusläsionen jedoch signifikant im groben Erscheinungsbild der Schleimhaut der Speiseröhre, ohne dass Komplikationen wie Strikturen auftraten.

Abschließend berichten wir über einen seltenen Fall von schwarzem Ösophagus bei einem älteren Patienten mit mehreren komorbiden Zuständen, die für eine Ösophagusischämie prädisponieren, und einer Vorgeschichte von Alkoholmissbrauch. Der Patient wurde erfolgreich konservativ mit Hydratation, Säuresuppression und parenteraler Ernährung behandelt.