Úlceras de Cameron: Caso Raro de Sangrado Gastrointestinal Superior Manifiesto en un Paciente con Trastorno por Consumo de Alcohol

Las lesiones de Cameron fueron descritas por primera vez en 1986 por el Dr. Alan Cameron de la Clínica Mayo como «erosiones gástricas lineales». Se encuentran en el estómago proximal al final de una hernia hiatal grande cerca del pellizco diafragmático . Según Weston, que fue uno de los primeros en estudiar las características endoscópicas de las lesiones de Cameron, diferenciar las úlceras de las erosiones sobre la base de la apariencia endoscópica y usar la profundidad como criterio es problemático, cualquier úlcera o erosión que ocurre en o cerca del hiato diafragmático se caracteriza como una lesión de Cameron .

La prevalencia general de lesiones de Cameron en todas las EGD es inferior al 1% . En un estudio de Camus et al. de las 3.960 endoscopias, las lesiones de Cameron se encontraron solo en el 0,6% de los casos . Se encuentran en el 5,2% de todas las hernias hiatales en EGD . Su prevalencia aumenta con el tamaño de la hernia de hiato. Gray et al. hernia de hiato clasificada según el tamaño de la siguiente manera: pequeña (<3 cm), mediana (3-4, 9 cm) y grande (>/=5 cm). De todas las lesiones de Cameron que encontraron, el 23,2% ocurrieron en pequeñas, el 32,6% en medianas y el 44,2% en grandes hernias de hiato. Weston encontró resultados similares . Clasificó los tamaños en pequeño, mediano y grande como <2 cm, 2-4, 9 cm y >/= 5 cm y encontró la prevalencia de la lesión en 1,6%, 6,4% y 13,7% en cada grupo, respectivamente. La hernia de hiato en nuestro caso era grande.

Entre los sangradores gastrointestinales oscuros, la prevalencia es de alrededor del 3,8%. En el sangrado GASTROINTESTINAL oscuro, existen las siguientes posibilidades: la lesión está al alcance de la EGD y se omitió, la lesión está al alcance de la EGD y está oculta (debajo de los pliegues de la mucosa) o presente de forma intermitente (lesión de Dieulafoy) y la lesión está fuera del alcance de la EGD (en el intestino delgado). Curiosamente, el 50% de los casos de hemorragias gastrointestinales oscuras provienen de lesiones gastrointestinales superiores que están al alcance de la EGD. La lesión de Cameron es una de esas lesiones del tracto gastrointestinal superior (junto con la ectasia vascular antral gástrica y la lesión de Dieulafoy) .

La descripción clásica de la lesión dada por Cameron es la siguiente: «Las erosiones eran con frecuencia múltiples y se veían generalmente en la cresta de un pliegue inflamado. Eran típicamente blancos, estrechos y alargados con el eje longitudinal correspondiente a la dirección longitudinal de los pliegues de la mucosa gástrica». La descripción coincide con las imágenes proporcionadas de la EGD de nuestro paciente.

Camus et al. en su serie de casos, se encontró que el 88% de los casos tienen múltiples úlceras de Cameron, con un número medio de tres úlceras y un tamaño medio de 10 mm. En nuestro caso, el paciente presentaba tres lesiones de Cameron, la mayor de las cuales era de 10 mm. En el estudio de Moskovitz et al no hubo hallazgos endoscópicos concomitantes. pero fueron vistos más prominentemente por Cameron y Higgins, y Weston . En su estudio de 50 lesiones de Cameron en EGD, Weston observó los siguientes hallazgos endoscópicos concomitantes en orden descendente de ocurrencia: esofagitis erosiva (58,9%), estenosis péptica (19.6%), esófago de Barrett (16%), sin hallazgos (16%), gastritis erosiva (12,5%), úlcera gástrica (12,5%), duodenitis erosiva (5,6%), bulbo cicatrizado (4%), prolapso gástrico (3,6%). En nuestro caso, no se encontró ninguna otra lesión en la totalidad del estómago y hasta la 2a parte del duodeno.

Las lesiones de Cameron tienen una variedad de manifestaciones, desde la presentación asintomática de un sangrado GASTROINTESTINAL oculto que causa anemia por deficiencia de hierro hasta un sangrado GASTROINTESTINAL manifiesto que pone en peligro la vida . La tasa de aparición de sangrado gastrointestinal manifiesto fue rara en el estudio realizado por Cameron. Las presentaciones fueron principalmente anemia crónica . En estudios posteriores, se ha notificado con mayor frecuencia la tasa de hemorragia gastrointestinal manifiesta. En el estudio realizado por Weston, se observaron las siguientes presentaciones en orden descendente de ocurrencia: Sangrado gastrointestinal superior agudo (32%), disfagia (17,8%), síntomas de ERGE (10,7%), sangrado gastrointestinal crónico (8,9%). Fue un hallazgo incidental en el 51,8% de los casos . Camus et al. se reportó la presencia de sangrado GASTROINTESTINAL manifiesto en forma de melena, hematemesis, hematoquecia en el 64% de los casos y sangrado gastrointestinal oculto en el 36% de los casos . En nuestro caso, la manifestación fue sangrado gastrointestinal manifiesto.

Nuestro paciente era un consumidor crónico de alcohol activo y se presentó después de horas de consumo excesivo de alcohol. Además, el paciente también estaba en dosis bajas de aspirina a largo plazo por un accidente cerebrovascular pasado. En consecuencia, antes de la endoscopia, el sangrado de várices o una úlcera péptica era alto en el diferencial. No se observó ninguna de estas lesiones. El hallazgo de la hernia de hiato llevó al proceduralista a la posibilidad de la lesión de Cameron. Se han identificado ciertos factores de riesgo en la formación de esta lesión. Gray et al., a través de regresión logística multivariable, mostró que en su estudio, el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y una gran hernia hiatal fueron los dos factores de riesgo estadísticamente significativos para las lesiones de Cameron . Los otros factores de riesgo estudiados (sexo masculino, edad y ausencia de uso de IBP durante la presentación) estaban presentes en nuestro paciente, pero no mostraron ser estadísticamente significativos . El grupo de edad promedio de los pacientes es 70.9 +/- 10 años .

El trauma mecánico ha sido propuesto por numerosos autores como la causa más probable de la formación de la lesión de Cameron . Windsor y Collis postularon que tres fuerzas distintas actúan en el cuello del saco durante la inspiración: (a) Las fuerzas hacia arriba y hacia afuera de la presión intratorácica negativa, (b) la fuerza de impacto hacia adentro del movimiento del músculo crural y (c) el movimiento deslizante hacia arriba del estómago . Gray et al. sugirió que si la lesión de Cameron era el resultado de fuerzas únicamente mecánicas, entonces el único tratamiento viable sería quirúrgico . Sin embargo, la excelente respuesta de esta lesión al manejo médico con supresores de ácido oral, lleva a la postulación de la coexistencia de factores fisiopatológicos no mecánicos, como la lesión ácida gástrica . Otros mecanismos propuestos son la isquemia focal debido a la presión diafragmática en el saco herniado (Moskovitz), la estasis gástrica por un vaciado deficiente de la bolsa, el flujo venoso y la obstrucción linfática que resulta en estasis vascular y edema .

Las lesiones de Cameron se han tratado médica, quirúrgicamente y raramente endoscópicamente. El manejo médico consiste en suplementos de hierro e IBP. El tratamiento quirúrgico consiste en funduplicatura . En general, el manejo endoscópico para las fuentes erosivas de sangrado GASTROINTESTINAL, como la lesión de Cameron, es solo marginalmente útil. El resultado es excelente con la supresión de ácido oral, lo que conduce a la curación de las erosiones y la normalización de la hemoglobina . El manejo endoscópico de la úlcera de Cameron con sangrado activo ha sido descrito por Lin et al. usando ligadura de banda . En nuestro caso, durante la evaluación endoscópica, no se encontró sangrado activo. Se realizó cauterización e inyección de epinefrina en la lesión. Al estabilizarse el paciente, se le dio de alta con formulación de hierro oral y un supresor de ácido oral.