Aterosclerosis e hipertensión: mecanismos e interrelaciones

Hipertensión arterial, dislipidemia e intolerancia a la glucosa en la población y actúan sinérgicamente en el aumento del riesgo de enfermedad arterial coronaria. Los mecanismos por los cuales estos factores de riesgo interactúan en la aterosclerosis son complejos. En primer lugar, la hipertensión, la dislipidemia y la sensibilidad alterada a la insulina pueden tener una base fisiopatológica común. La activación de mecanismos neurohormonales puede estar implicada en muchos o todos estos procesos. Además, estos procesos pueden estar subyacentes a influencias genéticas y ambientales comunes. En segundo lugar, estos factores de riesgo actúan en última instancia en el vaso sanguíneo, lo que conduce a la aterosclerosis. Los lípidos séricos elevados conducen a respuestas en las paredes de los vasos, incluyendo disfunción endotelial, proliferación de células de músculo liso, acumulación de lípidos, formación de células de espuma y, eventualmente, necrosis y desarrollo de placa. La hipertensión puede inducir lesiones relacionadas con el cizallamiento en el vaso. La lesión endotelial (causada por hipertensión) y la proliferación de células vasculares (inducida por aumento de la presión y/o sustancias vasoactivas) son efectos que amplifican el proceso aterosclerótico. Además, la diabetes y la hiperinsulinemia pueden aumentar el tono vascular, afectar la función endotelial y estimular la proliferación de células musculares lisas vasculares. El control de estos factores de riesgo debe prevenir o atenuar las respuestas de la pared del vaso. En la actualidad se hace hincapié en las modalidades terapéuticas farmacológicas que disminuyen la presión arterial y mejoran la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de los lípidos. La identificación de vínculos comunes entre factores de riesgo, como mecanismos neurohormonales (por ejemplo, angiotensina), debería conducir a mejores estrategias terapéuticas.