Centrándose en la xeroftalmia, la deficiencia de vitamina A
Prevenir y tratar la deficiencia de vitamina A es el primer paso para prevenir las complicaciones sistémicas y oculares, incluida la xeroftalmia.
Revisado por Alfred Sommer, MD, MHS
La xeroftalmia, una forma de ojo seco que resulta de la deficiencia de vitamina A, fue reconocida médicamente ya en 1520 a.C. Se ideó un tratamiento que involucraba cocinar hígado de res y luego exprimir el «jugo» del hígado en los ojos afectados, según Alfred Sommer, MD, MHS En 1977, George Wald teorizó que el jugo del hígado goteaba a través del saco lagrimal y se absorbía, entraba en el torrente sanguíneo y finalmente llegaba a la parte posterior del ojo.
Dr. Sommer, profesor de oftalmología de la Universidad Johns Hopkins, Baltimore, relató su experiencia en 1978 en un pueblo indonesio durante la cual fue testigo de una ceremonia similar realizada en un niño con ceguera nocturna que fue tratado con hígado de cabra y luego se le dio el hígado para comer, que puede ser la forma en que la vitamina A entró en la circulación del niño en primer lugar.
En la oscuridad
Un tratamiento del siglo XIX que era menos humano aconsejó mantener a la persona afectada en una habitación oscura durante al menos un mes, lo que funciona temporalmente porque los pigmentos de la retina tienen la oportunidad de acumularse, Dr. Sommer, explicó. La ceguera nocturna se diagnostica actualmente observando la respuesta de un paciente a varios niveles de luz, un método que surgió de una observación en soldados confederados desnutridos durante la Guerra Civil Estadounidense.
Los soldados se negaron a hacer guardia nocturna porque no podían ver en la oscuridad, lo que se confirmó por la falta de respuesta pupilar cuando se agitaba una vela frente a sus ojos, señaló el Dr. Sommer. Otra manifestación de la xeroftalmia es la presencia de manchas de Bitot en la conjuntiva, que se componen de queratina.
«La vitamina A es necesaria para el desarrollo del epitelio conjuntival secretor de mucosas normal», explicó.
Las manchas generalmente se desarrollan temporalmente, pero los casos graves involucran toda la conjuntiva. A finales del siglo XIX, se determinó que el aceite de hígado de bacalao, que es rico en vitaminas A y D, era una cura efectiva para la ceguera nocturna y el Bitot spots.An manifestación inusual
El Dr. Sommer describió el caso de un niño con deficiencia de vitamina A y una forma inusual de necrosis local.
«Esta manifestación a menudo comienza con un área ulcerosa pequeña que es difícil de diferenciar de una infección hasta que el médico se da cuenta de que no se puede cultivar nada y es refractaria al tratamiento con antibióticos», dijo el Dr. Sommer. El examen con lámpara de hendidura reveló la presencia de estroma corneal licuado sobre un epitelio intacto.
La Organización Mundial de la Salud recomendó el tratamiento de la necrosis con vitamina A miscible en agua, que no estaba disponible y requería formulación. Dr. Sommer, en cambio, administró una preparación aceitosa de vitamina A por vía oral (se sabía que no funcionaba cuando se inyectaba, como se había enseñado durante mucho tiempo) hasta que la formulación miscible en agua estuvo disponible.
La nueva formulación funcionó bien cuando se administró por vía intramuscular, pero no mejor que la preparación aceitosa menos costosa administrada por vía oral. Los estudios de úlceras corneales necróticas locales en niños que murieron mostraron que estaban estrictamente demarcadas, sin células inflamatorias, bajo un epitelio intacto y bordeadas por tejido normal.
«No se ajustaba a ninguna de las sugerencias que teníamos sobre el mecanismo por el cual se desarrollaría la fusión corneal estéril», dijo el Dr. Sommer.
Debido a los buenos resultados que el Dr. Sommer logró con la vitamina A aceitosa, barata y disponible administrada por vía oral, la comparó con la forma miscible en agua, más cara y menos disponible, administrada por vía intramuscular.
«Las tasas de curación de la córnea fueron muy similares en los dos grupos», dijo. «Confirmamos en 1980 que tanto la respuesta clínica como la bioquímica eran idénticas en los dos grupos.»
Entre seis y ocho días después de la administración, las tasas de mejoría/curación fueron del 94% y del 97%. El tratamiento temprano de la xeroftalmia es esencial antes de que la córnea se vuelva completamente necrótica. La enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad de alrededor del 25% a pesar de la atención hospitalaria.
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La queratomalacia es la forma más grave de xeroftalmia. La asociación entre el deterioro de la córnea y la mancha de Bitot no se reconoció hasta principios de 1900, casi al mismo tiempo que el descubrimiento de la vitamina A.
Este fue un período en el que se descubrió que los llamados nutrientes esenciales, es decir, la grasa, los carbohidratos y las proteínas, eran insuficientes por sí solos para sostener la vida, pero, según el Dr. Sommer, la vida requería «factores accesorios», como los llamaba Hopkins, o «aminas vitales» de Funk, y A soluble en grasa de McCollum y Davis.
No fue hasta 1917, que McCollum informó ,» Nos sentimos seguros de que estos casos de xeroftalmia should deben considerarse como una enfermedad de deficiencia no reconocida hasta ahora en su verdadera relación con la dieta.»
Dr. Sommer describió un estudio en ratas en el que las ratas preñadas presentaron deficiencia de vitamina A y las crías nacieron con deficiencia grave, para facilitar el desarrollo de xeroftalmia y otras manifestaciones de deficiencia de vitamina A. Las muertes entre los cachorros fueron trazadas. Los resultados mostraron que la xeroftalmia se desarrolló mucho más tarde, después de que un número hubiera muerto.
Esta tasa de mortalidad fue evidente cuando el Dr. Sommer y sus colegas estudiaron la xeroftalmia en Indonesia y descubrieron que los niños con deficiencia leve de vitamina A, pero con ojos de aspecto normal, morían a un tercio de la tasa de aquellos con ceguera nocturna, que era una sexta parte de la tasa de los niños con manchas de Bitot.
Otros estudios, y ensayos aleatorizados, mostraron que al administrar vitamina A por vía oral dos veces al año a niños en el mundo en desarrollo, se reduciría la mortalidad infantil en un tercio.
«Esto cambió el paradigma», señaló. «En lugar de una deficiencia de vitamina A equivalente a la xeroftalmia, a medida que el estado de la vitamina A disminuye, otras funciones sistémicas se ven seriamente afectadas.»
Las manifestaciones oculares, que se habían considerado los resultados primarios de la deficiencia de vitamina A, se desarrollan relativamente tarde. Este reconocimiento dio lugar a un programa en 50 países en el que se distribuyen cápsulas de vitamina A en grandes dosis dos veces al año a todos los niños menores de 5 años. Se ha estimado que esto salva alrededor de 350.000 vidas al año.
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Divulgaciones:
Alfred Sommer, MD, MHS
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El Dr. Sommer no tiene ningún interés financiero en ningún aspecto de este informe.