Infarto pulmonar

El infarto pulmonar es una de las complicaciones clave de la embolia pulmonar (EP).

Epidemiología

El infarto pulmonar ocurre en la minoría (10-15%) de los pacientes con DP 1. Aunque en un estudio de necropsia de personas con TEP letal, el 60% de los casos desarrollaron infarto 2.

Hasta hace poco se consideraba que el infarto pulmonar era más común en pacientes de edad avanzada con comorbilidades, especialmente enfermedades cardiovasculares coexistentes y neoplasias malignas subyacentes, pero raro en los jóvenes y por lo demás sanos.

Sin embargo, trabajos recientes han cuestionado el pensamiento ortodoxo con evidencia de que la mayor estatura del paciente, la disminución de la edad y el tabaquismo son factores de riesgo independientes para desarrollar infarto pulmonar 2,3. De hecho, un estudio reciente demostró que la insuficiencia cardíaca, la malignidad y la neumonía no eran factores de riesgo para el desarrollo de infarto pulmonar 2.

Además, cuanto mayor es la carga embólica, mayor es la probabilidad de desarrollar infarto pulmonar 1,4-6.

Muchos estudios han encontrado que el infarto es más común en el pulmón derecho, sin embargo, la razón de esto se desconoce 2,3.

Presentación clínica

El dolor torácico pleurítico, por sí solo o con dificultad para respirar repentina, son los síntomas de presentación más frecuentes. La hemoptisis es significativamente menos frecuente (< 20% de infartos diagnosticados radiológicamente en un estudio de 2015 de 335 pacientes) 3,7.

Patología

Los pulmones no se infartan comúnmente, ya que son suministrados por dos sistemas vasculares con muchas anastomosis entre ellos:

• sistema vascular pulmonar
  • transporta sangre desde el ventrículo derecho a través de las arterias pulmonares hasta el sistema capilar alveolar
  • desde allí, la sangre fluye a través de las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda y la circulación sistémica
• sistema vascular bronquial
  • consiste en arterias bronquiales que son responsables de la mayor parte del suministro de oxígeno al parénquima pulmonar
  • forman una amplia red con anastomosis pre y postcapilar al sistema pulmonar
  • las arterias bronquiales tienen la capacidad de aumentar su flujo hasta 300%

Por lo tanto, una lesión vascular pulmonar oclusiva generalmente no resulta en un infarto debido a la perfusión alternativa a través de la vía colateral.

Además, el pulmón también recibe oxígeno del propio aire inspirado 3.

Después de un émbolo pulmonar oclusivo, las arterias bronquiales se reclutan como fuente primaria de perfusión para la red capilar pulmonar. Se cree que la presión más alta de las arterias bronquiales, en combinación con el aumento local de la permeabilidad vascular y la lesión endotelial capilar, produce hemorragia capilar pulmonar local.

Por lo general, estos hallazgos parenquimatosos son transitorios; las células sanguíneas extravasadas en las cavidades alveolar y bronquial se reabsorben y el tejido se regenera. Sin embargo, la lesión puede progresar a infarto en ciertas circunstancias:

• flujo reducido en las arterias bronquiales (p. ej. shock, hipotensión, uso de vasodilatadores)
• aumento de la presión venosa pulmonar (p. ej. presión venosa pulmonar elevada, edema intersticial)

En estos casos, la perfusión visceral se ve comprometida catastróficamente y el insulto progresa a infarto. El parénquima necrótico será reemplazado por tejido fibroso y conduce a una masa en forma de placa colagenosa con retracción pleural 4-6.

Los pulmones tienen mayor riesgo de infarto cuando se ocluyen los vasos distales ≤3 mm de diámetro, en comparación con la oclusión de la arteria pulmonar central 3-5. Esto se debe a que es más probable que haya suficiente circulación colateral en una obstrucción central.

Características radiográficas

En el entorno agudo/subagudo, puede ser difícil diferenciar la hemorragia pulmonar isquémica del infarto pulmonar real. La evolución de los hallazgos a lo largo del tiempo es útil, ya que la hemorragia sin infarto generalmente se resuelve en una semana, mientras que el infarto evoluciona a lo largo de meses y produce cicatrices en el parénquima.

Es importante tener en cuenta que el infarto ocurre invariablemente en una localización subpleural, mientras que la neoplasia maligna o la neumonía pueden ocurrir centralmente 3.

Radiografía simple

Los hallazgos radiográficos típicos de tórax incluyen 1,8:

• opacificación yuxtapleural en forma de cuña (menos a menudo redondeada) (joroba de Hampton) sin broncogramas de aire
• más a menudo en los lóbulos inferiores
• en el caso de hemorragia pulmonar sin infarto, las opacidades se resuelven, generalmente en una semana, manteniendo su forma (el llamado «signo de fusión»)
• en el caso de infarto, requiere meses para sanar y puede dejar una cicatriz lineal

TC

Las consolidaciones pulmonares periféricas en forma de cuña son una manifestación clásica del infarto pulmonar, particularmente en el entorno de un DP.

Las características reconocidas incluyen 1,8:

• opacificación yuxtapleural en forma de cuña (menos a menudo redondeada) (joroba de Hampton) sin broncogramas de aire
• consolidación con lucencias internas del aire,»consolidación burbujeante»
  • representa el parénquima pulmonar aireado no infartado que coexiste junto con el pulmón infartado en el mismo lóbulo 9
• bordes convexos con un signo de halo
  • secundario a hemorragia adyacente
• disminución del realce pulmonar normal
  • pueden ser áreas dispersas de baja atenuación dentro de la lesión (necrosis)
  • a veces aparece como hiperactividad del perímetro del infarto
• cavitación: se puede observar en embolia séptica e infección de un infarto blando (infarto pulmonar cavitatorio)

PET-TC

Se ha descrito un signo de rim en FDG-PET de infarto pulmonar, con captación periférica leve del marcador y ausencia de captación central 10.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento inicial de la embolia pulmonar subyacente mediante apoyo cardiopulmonar. Se inicia la anticoagulación en pacientes sin riesgo de hemorragia activa. Si los émbolos son masivos, la trombolisis también es una opción. En algunos casos, se requiere embolectomía y la colocación de filtros de vena cava.

Diagnóstico diferencial

Para lesiones periféricas en forma de cuña en TC, considere:

• hemorragia pulmonar (cambio de isquemia sin infarto)
• émbolos pulmonares sépticos