PMC
DISCUSIÓN
El esófago negro fue reportado por primera vez en 1990 por Goldenberg et al.1 La incidencia reportada de esófago negro es muy baja, variando de 0,0125 a 0,2%.2,7 El melanoma maligno, la acantosis nigricans, la pseudomelanosis, la melanosis, la deposición de polvo de carbón y la ingestión corrosiva pueden imitar la apariencia endoscópica del esófago negro.9 Sin embargo, el término «esófago negro» con mayor frecuencia representa necrosis esofágica aguda.
Aunque el mecanismo de la necrosis esofágica aguda no está claro, la mayoría de los autores han sugerido la lesión isquémica como la causa más probable. La isquemia puede ser causada por hipotensión o trombosis.10,11 Se ha reportado un caso de necrosis esofágica aguda causada por abuso de alcohol.12 Los autores sugirieron que la causa principal fue una perfusión sistémica baja, causada por acidosis láctica alcohólica severa.
En nuestro caso, factores de riesgo como la vejez, el sexo masculino, la diabetes mellitus y la hipertensión arterial con enfermedad vascular aterosclerótica pueden haber predispuesto al paciente a la isquemia esofágica. Sin embargo, el paciente no presentó evento hipotensor ni acidosis metabólica. Para evaluar la disfunción cardíaca, que puede conducir a bajo flujo arterial y condiciones trombogénicas, se realizó ecocardiografía. Sin embargo, no hubo evidencia de disfunción cardíaca.
Anatómicamente, el esófago es un órgano bien vascularizado. El suministro de sangre al esófago proximal es proporcionado por las arterias tiroideas superiores e inferiores bilaterales y el que llega al esófago medio es proporcionado por las arterias directas de la aorta. Se ha informado que el esófago distal está menos vascularizado y es más vulnerable a lesiones isquémicas. Sin embargo, todas las arterias principales se dividen en ramas diminutas, que penetran en la submucosa para formar una extensa red vascular interconectada en el esófago. Por lo tanto, la lesión isquémica por sí sola puede no ser un mecanismo principal del esófago negro.
El reflujo ácido masivo puede causar esófago negro.5 La exposición esofágica masiva y persistente a los fluidos gástricos conduce a una disminución del flujo sanguíneo en la mucosa y submucosa del esófago. Se informó de esófago negro inducido por vómitos severos en un hombre joven sano.13 En este caso, los vómitos después del abuso de alcohol provocaron que grandes cantidades de ácido gástrico bañaran la mucosa esofágica, dañando la mucosa a través de una lesión cáustica directa y disminuyendo la cantidad de flujo sanguíneo a la mucosa y submucosa. También se ha notificado un caso similar de necrosis esofágica aguda en un paciente inmunodeprimido con hepatitis alcohólica causada por reflujo gastroesofágico.14 Se consideró que el reflujo gastroesofágico combinado con hipoperfusión era un factor clave para la lesión esofágica en ese caso.
En nuestro caso, el consumo diario de alcohol fue superior a 100 gramos. Se ha informado que la ingestión de alcohol reduce la presión inferior del esfínter esofágico y el peristaltismo esofágico, y aumenta la exposición al ácido en el esófago.15 El consumo excesivo de alcohol puede causar irritación de la mucosa gástrica y la acumulación de un gran volumen de secreciones gástricas. Esto puede alterar el mecanismo de defensa del esófago. Además de antecedentes de úlcera gástrica y duodenitis grave, se observaron erosiones duodenales múltiples en la endoscopia del tracto gastrointestinal superior. Por lo tanto, es probable que el aumento del reflujo ácido, la estasis gástrica y la disminución de la protección de la mucosa sean responsables del desarrollo de necrosis esofágica aguda asociada con el abuso de alcohol.13,14
Las infecciones virales o fúngicas graves, como el citomegalovirus, el virus del herpes simple y la Candida albicans, también pueden estar involucradas en el desarrollo de necrosis esofágica aguda.3,6,9 Sin embargo, la tinción inmunohistoquímica para citomegalovirus y la tinción PAS para infecciones fúngicas fueron negativas en este caso.
El tratamiento del esófago negro es un cuidado de apoyo en la mayoría de los casos. La mayoría de los autores recomiendan una hidratación adecuada, el uso de un inhibidor de la bomba de protones, sucralfato y el tratamiento de la infección esofágica, si está presente. Además, en nuestro caso, la abstinencia de alcohol, que puede haber sido un factor agravante, podría ser importante.
El pronóstico del esófago negro suele ser precario y la mortalidad depende de la enfermedad subyacente (edad avanzada, mayor incidencia de neoplasias malignas, tres o más afecciones crónicas asociadas).9 La muerte secundaria a necrosis esofágica ocurre en menos del 6% de los casos.6 Sin embargo, en nuestro caso, las lesiones esofágicas mejoraron significativamente en la apariencia macroscópica de la mucosa esofágica, sin ninguna complicación, como la estenosis.
En conclusión, reportamos un caso raro de esófago negro en un paciente anciano con varias afecciones comórbidas que predisponen a la isquemia esofágica y antecedentes de abuso de alcohol. El paciente fue tratado con éxito de forma conservadora, con hidratación, supresión de ácidos y nutrición parenteral.