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Discusión
En general, los pacientes con enfermedades renales, como el síndrome nefrótico, representan hipoalbuminemia e hipogammaglobulinemia. La globulina sérica se puede calcular por el nivel total de proteínas menos el nivel de albúmina, y tiende a aumentar en enfermedades infecciosas graves, inflamación y malignidad. Sin embargo, debido a que la globulina está compuesta de varios componentes proteicos, el simple cambio de globulina no tiene un valor diagnóstico significativo. El cociente albúmina/globulina (cociente AG) es uno de los métodos para detectar fácilmente el cambio relativo de albúmina y globulina y tiene un rango normal entre 1,5 y 2,2. Por ejemplo, si hay un aumento de la albúmina o una disminución de la globulina, la proporción de AG se elevaría por encima de 2,2. Por el contrario, la razón de AG disminuiría menos de 1,5, como en el síndrome nefrótico. Debido a que nuestro paciente mostró un aumento de globulina compatible con gammapatía policlonal, así como hipoalbuminemia, hubo cierta discrepancia entre nuestro paciente y los pacientes con síndrome nefrótico. La electroforesis sérica puede aclarar esta situación.
La electroforesis sérica es un método para separar proteínas, basado en sus propiedades físicas. La carga neta (positiva o negativa) y el tamaño y la forma de la proteína se utilizan comúnmente para diferenciar varias proteínas séricas2). La albúmina es el principal componente proteico del suero y es producida por el hígado, en condiciones fisiológicas normales. Las globulinas comprenden una fracción mucho menor del contenido total de proteínas séricas. La fracción alfa-1 se compone de alfa1-antitripsina, globulina fijadora de tiroides y transcortina, y puede incrementarse con condiciones específicas, como malignidad o inflamación3). El componente alfa-2 se incrementa como reactivos de fase aguda, el beta-1 se compone principalmente de transferencia y el beta-2 como beta-lipoproteína, se compone de inmunoglobulina (Ig) A, IgM y, a veces, IgG, junto con proteínas del complemento 3). Pero gran parte del interés clínico se centra en la región gamma del espectro de proteínas séricas porque las inmunoglobulinas migran a esta región y se pueden encontrar en todo el espectro electroforésico3). La proteína C reactiva se encuentra en el área entre los componentes beta y gamma 2). La electroforesis sérica, en nuestro paciente, presentó un aumento del alfa-1 y predominantemente de la fracción gamma y es consistente con inflamación aguda o subaguda. La gammopatía es una proliferación anormal de los linfocitos B, que resulta en niveles anormales de producción de inmunoglobulinas. Es importante diferenciar entre un aumento monoclonal y policlonal de inmunoglobulinas porque el primero se asocia con un proceso clonal maligno o potencialmente maligno, mientras que un aumento policlonal se debe a un proceso reactivo o inflamatorio. La gammapatía monoclonal es un aumento de la producción de un tipo de inmunoglobulina por un solo clon de cellas4). La proteína anormal producida se denomina paraproteína o componente M y puede estar compuesta de moléculas o subunidades de inmunoglobulina enteras, cadenas ligeras o cadenas pesadas4). Se presenta generalmente en mielomas, neoplasias linfoproliferativas y, ocasionalmente, en enfermedades inflamatorias crónicas o inmunomediadas5). Los niveles séricos de proteína muy elevados pueden dar lugar a un síndrome de hiperviscosidad y es más común en la gammapatía monoclonal que en la otra6). En contraste, se sabe que la gammapatía policlonal es causada por cualquier proceso reactivo o inflamatorio, y se asocia con afecciones no malignas. La gammapatía policlonal es una hipergammaglobulinemia, que resulta de una mayor producción de varias inmunoglobulinas diferentes. Los procesos infecciosos, inflamatorios o diversos procesos reactivos pueden estar asociados con un pico o banda de base amplia en la región gamma en la electroforesis de proteínas séricas. La enfermedad hepática, la enfermedad autoinmune y las infecciones virales o bacterianas crónicas pueden causar un aumento policlonal en el fraccionamiento gamma 1,3). Pollock et al.7) se encuestaron 110 casos de receptores de trasplante renal y la mitad tenían inmunoglobulinas séricas anormales con 4 gammapatía monoclonal y 8 gammapatía policlonal. La gammopatía fue más frecuente en pacientes con rechazo crónico y, por lo tanto, con inmunosupresión más intensa8). El mecanismo que conduce a una gammopatía postrasplante en la mayoría de los casos parece estar relacionado con la disminución de la vigilancia inmunitaria mediada por células T, que conduce a la proliferación de células B9).
Entonces, ¿cuál fue la principal causa de gammapatía policlonal en nuestro caso? En primer lugar, asumimos que la inmunosupresión en sí misma podría ser la causa principal. Sin embargo, nuestro paciente no mostró este problema serológico durante una terapia inmunosupresora agresiva después del trasplante renal, y todos los medicamentos inmunosupresores se suspendieron en el diagnóstico de gammapatía policlonal. En segundo lugar, fue la posibilidad de gammapatía policlonal, desarrollada por una infección subclínica por hematoma localizado en la pelvis renal que puede ser un potencial medio de cultivo. Sin embargo, no pudimos descubrir la evidencia de infección a partir de marcadores y cultivos inflamatorios. Otra posible etiología es la hemorragia sostenida por quistes renales. En realidad, nuestro paciente presentaba anemia resistente a la eritropoyetina, en el reinicio de la diálisis debido al fallo del injerto, y no encontramos la causa evidente de la anemia. Retrospectivamente, fue posible que el sangrado intrarrenal se iniciara antes de la hematuria macroscópica. Cuando se diagnosticaron inicialmente hematuria macroscópica y hematoma pélvico, se consideró que la hemorragia renal no era activa y se decidió retrasar la embolización de la arteria renal. Aunque no podemos explicar el mecanismo preciso de la gammapatía policlonal originada por una hemorragia renal, apoya que la gammapatía policlonal ha desaparecido cuando el sangrado renal se controló mediante embolización de la arteria renal. Hemos experimentado y tomado nota de un caso de gammapatía policlonal en un paciente de diálisis peritoneal con hemorragia quística renal.