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La conmoción cerebral se deriva de la palabra latina concussus, que significa sacudir violentamente. Inicialmente, se pensó que solo producía una alteración temporal de la función cerebral debido a cambios neuronales, químicos o neuroeléctricos sin cambios estructurales macroscópicos. Ahora sabemos que el daño estructural con pérdida de células cerebrales ocurre con algunas conmociones cerebrales. En los últimos años, la neurobiología de la conmoción cerebral ha avanzado predominantemente en estudios con animales, pero también en estudios con hombres. Se ha hecho evidente que, de minutos a días después de la lesión cerebral por conmoción cerebral, las células cerebrales que no se destruyen irreversiblemente permanecen vivas, pero en un estado vulnerable. Estas células son particularmente vulnerables a cambios menores en el flujo sanguíneo cerebral, aumentos en la presión intracraneal y, especialmente, anoxia. Los estudios en animales han demostrado que, durante este período de vulnerabilidad, que puede durar hasta una semana con una lesión menor en la cabeza, como una conmoción cerebral, una reducción menor en el flujo sanguíneo cerebral que normalmente sería bien tolerado ahora produce una pérdida extensa de células neuronales.1-5 Esta vulnerabilidad parece deberse a un desacoplamiento de la demanda de glucosa, que aumenta después de la lesión, con una reducción relativa del flujo sanguíneo cerebral. Si bien los mecanismos precisos de esta disfunción aún no se entienden completamente, ahora está claro que, aunque la conmoción cerebral en sí misma puede no producir un daño neuronal extenso, las células sobrevivientes están en un estado de vulnerabilidad caracterizado por una disfunción metabólica, que puede considerarse como una ruptura entre la demanda de energía y la producción. En la actualidad, no se entiende completamente cuánto dura exactamente este período de disfunción metabólica. Desafortunadamente, hoy en día no hay mediciones neuroanatómicas o fisiológicas que se puedan usar para determinar con precisión el alcance de la lesión en la conmoción cerebral o la gravedad de la disfunción metabólica o precisamente cuando se ha eliminado. Es este hecho lo que hace que las decisiones de volver a jugar después de una conmoción cerebral sean un juicio clínico.

Los médicos del equipo, entrenadores deportivos y otro personal médico responsable de la atención médica de los atletas no enfrentan un problema más desafiante que el reconocimiento y el manejo de la conmoción cerebral. De hecho, tales lesiones han captado muchos titulares en los últimos años y han estimulado estudios tanto en la Liga Nacional de Fútbol como en la Liga Nacional de Hockey.

Al hablar de conmoción cerebral, debemos darnos cuenta de que no existe un acuerdo universal sobre la definición y la clasificación de la conmoción cerebral.1,6-8 Tablas Las tablas 11-8 presentan diferentes intentos de calificar la conmoción cerebral, todos enfocados en la pérdida o no pérdida de conciencia y la amnesia postraumática (PTA) como características distintivas en los esquemas de clasificación. Además, es posible que no presten suficiente atención a los otros signos y síntomas de la conmoción cerebral. Como todos sabemos, un paciente con conmoción cerebral puede mostrar cualquier combinación de los siguientes signos y síntomas: sensación de estar aturdido o ver luces brillantes, pérdida breve de la conciencia, aturdimiento, vértigo, pérdida del equilibrio, dolores de cabeza, disfunción cognitiva y de memoria, tinnitus, visión borrosa, dificultad para concentrarse, letargo, fatiga, cambios de personalidad, incapacidad para realizar actividades diarias, trastornos del sueño y síntomas motores o sensoriales.

En la actualidad, no existe un acuerdo universal de que la ATP sea un predictor mejor o más sensible del desenlace después de una lesión cerebral traumática que la profundidad y la duración de la inconsciencia 14-16,pero muchos consideran que la duración de la ATP es el mejor indicador de gravedad de la lesión cerebral traumática15,17 y el marcador más confiable de predicción de desenlaces 18-25,incluso en casos leves.16,26 Si bien los diferentes investigadores lo describen de diversas maneras, la ATP incluye deterioro de la orientación, es decir, amnesia retrógrada y amnesia anterógrada.22,27-29 Recientemente, algunos investigadores16,30-32 han sugerido que es mejor llamar a la PTA estado confusional postraumático.

La amnesia postraumática se puede dividir en 2 tipos. El primer tipo de ATR es retrógrado, definido por Cartlidge y Shaw23 como una » pérdida parcial o total de la capacidad de recordar eventos que han ocurrido durante el período inmediatamente anterior a la lesión cerebral.»La duración de la amnesia retrógrada generalmente disminuye progresivamente. El segundo tipo de ATR es la amnesia anterógrada, un déficit en la formación de nueva memoria después del accidente, que puede conducir a una disminución de la atención y una percepción inexacta. La memoria anterógrada es con frecuencia la última función que regresa después de la recuperación de la pérdida de conciencia.33

Se cree que la memoria y el nuevo aprendizaje involucran la corteza cerebral, las proyecciones subcorticales, la formación del hipocampo (giro dentario, hipocampo y giro parahipocampal) y los diencéfalos, especialmente las porciones medias de los núcleos dorsomediales y de la línea media adyacente del tálamo.34 Además, las lesiones del lóbulo frontal pueden causar alteraciones en el comportamiento, incluyendo irritabilidad, agresividad y pérdida de inhibición y juicio. Recientemente, se ha presentado evidencia de que el lóbulo frontal derecho desempeña un papel prominente en la atención sostenida.35

La falta de una definición universal o de un esquema de clasificación para la conmoción cerebral hace que la evaluación de los datos epidemiológicos sea extremadamente difícil. Como neurocirujano y médico del equipo, he evaluado a muchos jugadores de fútbol que sufrieron una conmoción cerebral. La mayoría de estas lesiones fueron leves, no implicaron pérdida de conciencia, y se asociaron con PTA, lo que fue útil para hacer el diagnóstico, especialmente en casos leves.

Desarrollé un esquema práctico para calificar la gravedad de la conmoción cerebral basado en la duración de la inconsciencia o la PTA (o ambas), que ha funcionado bien en el campo y al margen (ver Tabla Tabla 1).1). La conmoción cerebral más leve (grado 1) ocurre sin pérdida de conciencia, y el único déficit neurológico es un breve período de confusión postraumática o ATR, que, por definición, dura menos de 30 minutos. La conmoción cerebral moderada (grado 2) generalmente se asocia con un breve período de inconsciencia, por definición, que no excede los 5 minutos. Con menos frecuencia, no se pierde la conciencia; en cambio, el atleta experimenta un período prolongado de PTA que dura más de 30 minutos pero menos de 24 horas. Una conmoción cerebral grave (grado 3) ocurre con un período de inconsciencia más prolongado que dura más de 5 minutos. En raras ocasiones, puede ocurrir sin pérdida de conciencia o con un período más corto de inconsciencia, pero con un período muy prolongado de ATR que dura más de 24 horas. En realidad, los estudios prospectivos de los últimos años han demostrado que prácticamente todas las conmociones cerebrales son de grado 3 según esta guía debido a que la PTA dura más de 24 horas (D. Erlanger, datos no publicados, 2000). Un período prolongado de inconsciencia que dura más de 5 minutos casi nunca se ve en las canchas deportivas; la mayoría de los períodos de inconsciencia duran de segundos a un minuto. Los estudios prospectivos de los últimos 10 años han demostrado una correlación entre la duración de los síntomas postconcussivos y la ATR y los resultados anormales en las pruebas neuropsicológicas. Por lo tanto, presento una modificación basada en la evidencia de las directrices originales de Cantu9 (Tabla (Tabla 99).

Al verificar la orientación y la amnesia retrógrada en el campo, es útil preguntarle al atleta el cuarto actual, el marcador, lo que sucedió y los nombres de los oponentes actuales y de la semana pasada. Al verificar si hay déficit de atención o amnesia anterógrada, las pruebas útiles son repetir 4 palabras inmediatamente y 2 minutos después, repetir 5 números hacia adelante y especialmente hacia atrás, y repetir meses del año hacia atrás.

Recientemente, se han propuesto pruebas minineuropsicológicas administradas por computadora como una forma más factible de realizar evaluaciones grupales de referencia,36,37, así como una versión de asistente digital personal que se puede conectar a Internet.38,39

Por lo tanto, aunque todavía no es el estándar de atención, las pruebas neuropsicológicas (con una evaluación inicial de pretemporada y evaluaciones posconmoción en serie) están ayudando a los médicos en el manejo de la conmoción cerebral, incluidas las decisiones de regreso al juego.

Si un atleta ha estado inconsciente es, por supuesto, importante. Generalmente se cree que el grado de lesión cerebral sufrida está indicado por la profundidad y duración del coma.40-42 Sin embargo, el coma al que se refieren estos autores no son los segundos a minutos que normalmente se ven en el campo de atletismo, sino más bien la duración de horas o días. Por lo tanto, aunque no disminuye la importancia de quedar inconsciente, me parece ilógico calificar una conmoción cerebral que produce síntomas posteriores a la conmoción que duran meses o años sin pérdida de conciencia como menos grave que una conmoción cerebral que resulta en una inconsciencia breve y la resolución de todos los síntomas posteriores a la conmoción en unos pocos minutos u horas. Brett Lindros, Al Toon, Jim Miller, Steve Young y Merrill Hodge son atletas profesionales cuyas carreras terminaron con conmociones cerebrales sin pérdida de conciencia que produjeron síntomas sostenidos después de la conmoción cerebral. Sabemos que estos atletas consideran que sus conmociones cerebrales son muy graves.