23 kuukauden ikäinen nainen, jolla on regressiivinen autismi

BY admin
|

Tapauslääkäri: Stephanie Cave, MD

Tapauskirjailija: Cass Nelson-Dooley

”neljän kuukauden allergeenivapaalla ruokavaliolla, ravintoaineilla, ruoansulatusentsyymeillä, probiooteilla, kelaatiolla, ylipainehapella ja ABA-hoidolla tyn mieliala koheni. Hänen puheensa palasi ja hän sai jälleen sosiaalisia kontakteja. Vuosia myöhemmin hänen neurologistaan tuntui uskomattomalta, että hän oli koskaan saanut autismidiagnoosin.”

Abstrakti

normaalisti kehittyvälle lapselle kehittyi regressiivinen autismi 18 kuukauden iässä. Lapsi menetti puhekyvyn, katsekontaktin ja sosiaalisen vuorovaikutuksen kyvyn. Hänelle kehittyi toistuvia liikkeitä ja itsensä vahingoittavaa käyttäytymistä, ja neurologin antamien neuropsykiatristen testien jälkeen hänellä diagnosoitiin autismi. Laboratoriotulokset osoittivat ravitsemushäiriöitä, toksisuutta, immuunipoikkeavuuksia ja useita ruoka-aineherkkyyksiä. Neljän kuukauden hoito hypoallergeenisella ruokavaliolla, ravintoaineilla, ruoansulatusentsyymeillä, probiooteilla, suun kelaatiolla, ylipainehapella ja Käytösanalyysillä paransi lapsen mielialaa, hänen puheensa palautui ja hän sai sosiaaliset kontaktit takaisin. Vuosia myöhemmin hänen paranemisensa oli niin syvällistä, että neurologian jatkokäynnillä lääkäristä tuntui uskomattomalta, että hänellä oli kerran todettu autismi.

tapaushistoria

TY oli 23 kuukauden ikäinen, kun hän esitti hoitavalle lääkärille autismidiagnoosia. Kun TY oli 12-15 kuukauden ikäinen, hänelle oli annettu vesirokko-ja MMR-rokotteet, joiden jälkeen hänen vanhempansa kertoivat hänen sairastuneen ihottumaan, letargiaan ja nestehukkaan. 18 kuukauden ikäisenä annettiin seuraava rokotesarja, johon kuuluivat yhdistetty jäykkäkouristus -, kurkkumätä-ja hinkuyskärokote, inaktivoitu poliorokote ja Haemophilus influenzae tyyppi B-rokote. Vanhemmat eivät kertoneet käyttäneensä lapsen kanssa minkäänlaisia tulehduskipulääkkeitä. Lähes välittömästi vanhemmat kertoivat tyn menettäneen puhekykynsä, katsekontaktinsa ja sosiaalisen kanssakäymisen. Lastenneurologi diagnosoi TY: n autistiseksi neuropsykiatrisen testauksen ja lääkärintarkastuksen jälkeen. Ensimmäisen toimistokäyntinsä aikaan TY oli ärtyisä, ei ottanut katsekontaktia eikä puhunut. Hänellä oli krooninen ripuli ja toistuvia korvatulehduksia. TY teki toistuvia liikkeitä ja vahingoitti itseään. Kertoessaan tilansa vakavuudesta hänen neurologinsa suositteli rahastoa yhdessä soveltavan Käyttäytymisanalyysin (Aba) kanssa.

tilattiin kattava joukko toiminnallisia laboratoriokokeita, jotka sisälsivät mm.punasolujen, hiusten ja virtsan ravintoaineet ja toksiset alkuaineet, virtsan orgaaniset hapot, IgG-elintarvikeherkät, aminohapot, glutationi ja virtsan polypeptidit. Rutiinilaboratorioita tilattiin myös: täydellinen verenkuva, metabolinen paneeli maksan ja kilpirauhasen toimintakokeilla sekä seerumin kupari ja sinkki.

laboratoriotulokset

Kuva 1. Erytrosyyttiravinneaineita mitattiin vähän ja magnesiumia ja sinkkiä hyvin vähän. Kalsium ja raskasmetallit olivat normaaleja punasoluissa (tuloksia ei näy).

A.

B.

Kuva 2. Virtsasta mitattiin A) ennen dmsa: n provosointia ja B) sen jälkeen. Ennen provokaatiota virtsasta löytyi runsaasti nikkeliä (A). Kuukautta myöhemmin provokaation jälkeiset tulokset osoittivat korkeita elohopeaa, kadmiumia ja nikkeliä (B).

kuva 3. Myrkylliset aineet hiuksista paljastivat korkeita kromi -, koboltti -, barium -, mangaani -, vismutti -, antimoni -, alumiini -, germanium-ja titaanipitoisuuksia.

Kuva 4. Plasman aminohapot olivat erittäin normaaleja (5.kvintiili) ja korkeita (>95%).

kuva 5. Energiantuotannon merkkiaineet olivat ty: n virtsasta löytynyt korkea-normaali (5.kvintiili) ja korkea (>95%) ja viittasivat mahdolliseen mitokondrioiden toimintahäiriöön.

kuva 6. Ty: n neurotransmitterit ja dysbiosis-merkkiaineet.

Taulukko 1. Useita virtsan polypeptidejä oli runsaasti, mikä viittaa vuotavaan suolistoon.

tulos Status odotettu vaihteluväli (ug / mg Cr)
Indolyyliakryloyyliglysiini 26.54 Korkea 4.60-9.50
Kasomorfiini (1-8) Nauta 5.00 Korkea ei havaittu- 1.75
Des-tyr kasomorfiini 29.59 Korkea ei havaittu- 13.7
Gliadomorfiini 29.20 Korkea 2-20
Dermorfiini 27.41 Korkea 1.99-15.5

Taulukko 2. Tylla oli korkea seerumikupari.

testi tulos Status raja-arvot
kupari, seerumi 161 Korkea 70-155 ug / dL
sinkki, Plasma tai seerumi 94 normaali 70-150 ug / dL

Alkukartoitus

  • autismikirjon häiriö
  • suoliston hyperpermeabiliteetti
  • tulehdus
  • korkeat aminohapot
  • alhaiset RBC-ravintoaineet
  • epänormaali sinkki: kupari-suhde
  • korkeat raskasmetallit: nikkeli, elohopea, kadmium
  • Alhainen glutationi
  • Soluenergia/mitokondrioiden toimintahäiriö
  • Alhainen välittäjäaineiden vaihtuvuus
  • IgG-vasta-aineet maidolle, gluteenia sisältäville jyville, auringonkukalle ja oluthiivalle

alkuperäinen suunnitelma

  • ruokavalio
    • gluteeniton/kaseiiniton, poistettu auringonkukka ja oluthiiva
  • lisäravinteet
    • Monivitamiinimineraali ohjeen mukaan
    • sinkki, 25 mg/d
    • EPA/DHA, 1 g/d
    • kalanmaksaöljy, 1 tl/d
    • Trimetyyliglysiini (125 mg / d) ja foliini happo (400 mikrog/d)
    • aminohappo kaava 20 välttämättömästä ja ei-välttämättömästä aminohaposta (1-2 g/vrk)
    • ruoansulatusentsyymit, 1 korkki ennen ateriaa
    • probiootit 1 korkki/d
    • hedelmä-ja vihannesravintolisä, 6 purutablettia/d
    • ajankohtainen magnesiumsulfaattivoide (kerran päivässä) tai magnesiumsulfaattihauteet (kerran viikossa)
  • Kelaatioprotokolla
    • suun kautta dmsa: ta annettiin raskasmetallien kelatointiin: 10 mg dmsa: ta painokiloa kohti kolme kertaa päivässä, 3 päivänä, 11 päivänä vapaalla, noin 3 kuukauden ajan.
  • ylipainehappihoitoa määrättiin 4 kertaa viikossa 10 viikon ajan.
  • sovelletun käyttäytymisen analyysi aloitettiin

kliininen tulos

  • kuukauden seuranta

heti ensimmäisen ylipainehappikäsittelyn jälkeen TY käytti taas sanoja. Kuukauden kuluttua hoidosta tyn mieliala koheni. Vanhemmat olivat ihmeissään. TY oli alkanut käyttää yksittäisiä sanoja ja ottaa paremman katsekontaktin. Lääkäri totesi ty: n kaaviossa: ”on hyvin mahdollista, että hän poistuu autismikirjon piiristä 6-8 kuukauden kuluttua.”

  • neljän kuukauden seuranta

noin neljän kuukauden hoidon jälkeen TY ei ollut enää autistinen. Hän oli sosiaalinen. Hänellä oli hyvä artikulaatio ja puhetaitoa. Hän prosessoi hyvin. Kantelujen esittäminen ratkaistiin täysin.

Seurantalaboratoriotulokset

  • vuoden kuluttua ensimmäisestä käynnistä lääkäri mittasi veren sinkkipitoisuuden. Kaksi ja puoli vuotta ensimmäisen käynnin jälkeen tilattiin virtsan orgaanisten happojen testi. Dramaattisen ja nopean paranemisen vuoksi muita laboratoriokokeita ei tilattu.

Kuva 7. Välittäjäaine kataboliitit ja kinolinaatti normalisoituivat virtsassa.

Kuva 8. Bakteeri-ja sienimerkkiaineet virtsassa olivat vielä koholla TY: lle kaksi ja puoli vuotta myöhemmin.

seuranta-arvio

  • Dysbiosis, erityisesti Candida sp. umpeenkasvu
  • CoQ10 vajaatoiminta

seurantasuunnitelma

  • muutti ruoansulatusentsyymin sellaiseksi, joka sisältää DIPEPTIDYYLIPEPTIDAASIA IV
  • molybdeeni 100 mikrog/vrk
  • Elementtilisä
  • EPA ja DHA
  • CoQ10
  • glutationivoide
  • lopeta aminohapot

seurantatulos

ty: n isä lähetti lääkärille sähköpostia lähes neljä vuotta ensimmäisen toimistokäynnin jälkeen. Hän sanoi, että TY oli viety toiselle neurologille, joka huomautti, että hän oli yhtä tyypillinen kuin kuka tahansa lapsi, jonka hän oli nähnyt. Hän ei voinut uskoa, että nainen oli aiemmin diagnosoitu autistiseksi.

keskustelu ja johtopäätös

autismin esiintyvyys on kasvanut dramaattisesti viime vuosikymmeninä Yhdysvalloissa ja muualla.1 ASD: n esiintyvyys kasvoi keskimäärin 57 prosenttia vuodesta 2002 vuoteen 2006, ja poikien esiintyvyys oli neljästä viiteen kertaa suurempi kuin tyttöjen.2 Vuonna 2007, joka 91 lasta (Ikä 3-17) oli diagnosoitu autismi, ja vuonna 2016, CDC raportoi, että 1 68 lapset ovat ASD (1 42 pojat ja 1 189 tytöt). Nämä tiedot ovat muuttumattomia vuodesta 2014.3 koska suuri emotionaalinen ja sairaanhoidon kustannukset autismi, integrative lääketieteelliset lähestymistavat, jotka korjaavat ravitsemukselliset, metaboliset, immunologiset, ja vieroitus poikkeavuuksia voi olla lupaus tietyissä tapauksissa lapsuuden autismi. TY on esimerkki lapsesta, joka hyötyi tästä lähestymistavasta.

TY: ssä oli aluksi hyvin vähän ravinteita punasoluissa (Kuva 1) ja kohonneita myrkyllisiä aineita hiuksissa ja se aiheutti virtsahaasteen (Kuvat 2 ja 3). Vaikka joko vähäravinteiset alkuaineet tai erittäin myrkylliset alkuaineet itsessään voivat aiheuttaa oireita, yhdessä myrkyllisten alkuaineiden vaikutukset voivat olla suurempia, kun ravinneaineita ei ole.4,5 koska TY oli testihetkellä vain 23 kuukauden ikäinen, voi olla, että hänelle kertyi raskasmetalleja äidiltään sikiönkehityksen aikana.

hänellä oli myös alhainen glutationitaso (tulos oli 29; vaihteluväli oli >32 mg / dL). Alhainen pelkistynyt glutationi, antioksidantti ja endogeeninen raskasmetallien kelaattori, olisi voinut olla ylimääräinen haitta TY: lle, koska sitä tarvitaan myrkyllisten metallien konjugaatioon ja eliminointiin. Alhaisen pelkistyneen glutationin on osoitettu olevan ASD-potilailla 6, ja se saattaa osittain liittyä sulfuraatio-ja metylaatioreittientsyymien geneettisiin mutaatioihin.7

näytti siltä, että TY kamppaili veren normaalin kupari-sinkkipitoisuuden säilyttämisen kanssa ja autismikirjon häiriötä sairastavilla lapsilla on havaittu alhainen sinkki-kupari-suhde.8 ensimmäisen käynnin aikaan TY: llä oli alhainen punasolusinkki, normaali punasolukupari (Kuva 1) ja korkeat seerumin kuparipitoisuudet (Taulukko 2). Sinkki (plasma tai seerumi) mitattiin vuoden kuluttua ensimmäisestä vastaanotosta, ja se oli alhainen (tulos oli 68; vaihteluväli 70-150 mg/dL). Lääkäri antoi molybdeeni auttaa vähentämään korkea kupari tasot. Raskasmetallien Kelaatio DMSA: n kanssa olisi voinut heikentää TY: n sinkkitasoja entisestään ja korostaa ravinteiden palautumisen merkitystä myrkyllisten alkuaineiden kelatoitaessa.

TY: ssä esiintyi epätavallisen suuria ja normaaleja plasman aminohappoja (Kuva 4). Kliinikko tulkitsi korkeat aminohappotasot pikemminkin huonoksi käytöksi kuin ylimääräiseksi kehon kokonaistilaksi ja määräsi aminohappokaavan. Lääkäri antoi myös alkuainekofaktoreita, erityisesti magnesiumia, auttaakseen TY: n kudoksia ottamaan ja metaboloimaan aminohappoja. Suurista plasman aminopitoisuuksista huolimatta välittäjäaineiden kuten norepinefriinin, epinefriinin ja serotoniinin merkkiaineet olivat alhaiset (kuva 6). Alhainen vanilmandelaatti ja alhainen 5-hydroksi-indoleasetaatti ehdottivat huonoa neurotransmitterin vaihtuvuutta, kun taas korkea kinolinaatti ehdotti tulehdusvastetta.

aminohappoja yhdessä korkealaatuisen monivitamiinimineraalin kanssa määrättiin parantamaan välittäjäaineiden tuotantoa ja siten vaikuttamaan hyödyllisesti TY: n neurologisiin oireisiin. Kuten odotettiin, ty: n kliininen tila parani hoidon avulla ja neurotransmitterit normalisoituivat seurantalaboratoriokokeissa kaksi ja puoli vuotta myöhemmin. Vanilmandelaatti ja 5-hydroksi-indoleasetaatti olivat lisääntyneet ja kinolinaatti oli normaalin rajoissa (Kuva 7). ASD-diagnoosi peruttiin TY: n osalta alle vuoden hoidon jälkeen.

TY: llä todettiin kohtalaisia ruoka-vasta-aineita (+3 ja +4) maitotuotteille, gluteenia ja lieviä reaktioita (+1) auringonkukka-ja panimohiivalle. Lisäksi hänen virtsansa polypeptidit olivat poikkeuksellisen korkeita (Taulukko 1). Näiden neuroaktiivisten ravintopeptidien kohoaminen viittaa suoliston permeabiliteettiin9, ja näihin virtsapeptideihin on liittynyt ASD-neurologisia ja ruoansulatuskanavan oireita. Vaihtelevin tuloksin indolyyli-3-akrylolyglysiinin spesifinen nousu on yhdistetty ASD: hen, ja sitä on suositeltu diagnostiseksi indikaattoriksi.10, 11

ASD: lle on ollut ominaista gastroenteriopatia.12-15 bakteerin ja sienen liikakasvun merkkiainetta oli korkea TY: n ensimmäisen toimistokäynnin aikaan (kuva 6). Kaksi ja puoli vuotta myöhemmin bakteerien ja sienten aineenvaihduntatuotteet olivat edelleen koholla, mikä viittaa siihen, että ty: n ruoansulatuskanavan mikrobisto oli edelleen epätasapainossa (Kuva 8). TY: llä oli korkea D-arabinitolipitoisuus, mikä viittaa Candida-kolonisaatioon ohutsuolessa. Kliinisestä paranemisesta huolimatta TY: n suolistoesteen palauttamiseksi, mikrobipopulaatioiden tasapainottamiseksi ja immuunivasteen moduloimiseksi tarvittiin jatkuvaa huomiota. Koska tämä elinjärjestelmä oli edelleen epätasapainossa kliinisen parannuksen jälkeen, on reilua olettaa, että gut dysbiosis on saattanut olla kriittinen ennen hänen esittämäänsä tilaa. Suoliston dysbiosis, virtsan peptidit ja maitotuotteiden IgG-vasta-aineet ovat saattaneet selittää TY: n esittämät valitukset ripulista ja toistuvista korvatulehduksista.

runsas virtsakinolinaatti viittasi myös tulehdukselliseen prosessiin, jonka ovat yleensä aiheuttaneet virukset, loiset, bakteerit tai sienet. Tämä eksitatorinen välittäjäaine sitoo glutamaattireseptorin, NMDA: n. Glutamaattireseptorijärjestelmän (mukaan lukien NMDA) suurella glutamiinihappostimulaatiolla on osoitettu olevan negatiivisia vaikutuksia aivojen kehitykseen ja kypsymiseen, ja tätä eksitotoksisuutta on ehdotettu yhdeksi mahdolliseksi mekanismiksi autistisessa patofysiologiassa.16,17 on oletettu, että kinolinaatin lisääntymiseen johtava infektio voi vaikuttaa autismin kirjon häiriöissä hermoston kehitykseen. Magnesium olisi estänyt kinolinaatin sitoutumisen aivojen NMDA-reseptoreihin, mikä olisi vähentänyt neurotoksisuutta. TY: n testien ja historian perusteella mahdollisia syitä kinolinaatin lisääntymiseen olivat ohutsuolen dysbiosis ja rokotteet, joita hänelle annettiin ennen regressiota. Kinolinaatti oli normaali kaksi ja puoli vuotta ensikäynnin jälkeen.

TY osoitti merkkejä solujen energia-aineenvaihdunnan häiriöistä, joihin liittyi etyylimalonaatin, laktaatin ja pyruvaatin sekä muiden mitokondrioiden toiminnan merkkiaineiden kuten A-ketoglutaraatin ja hydroksimetyyliglutaraatin nousua (kuva 5). Mitokondrioiden toiminnan orgaanisten happojen merkkiaineiden mukaan TY: llä oli todennäköisesti ATP-vaje ja se ei saanut riittävästi koentsyymi Q10: tä, B-kompleksia ja karnitiinia. Seurantatestit kaksi ja puoli vuotta myöhemmin osoittivat, että orgaanisen hapon markkerit normalisoituivat, mukaan lukien etyylimalonaatti, pyruvaatti, a-ketoglutaraatti ja hydroksimetyyliglutaraatti. Hän kuitenkin osoitti erittäin korkea malaatti, joka ehdotti jatkuvaa tarvetta CoQ10. P-hydroksifenyllaktaatti, oksidatiivisen vaurion ja säätelemättömän solunjakautumisen merkkiaine, normalisoitui uusintatestin yhteydessä.

TY: n alkuesittely, johon liittyi alentunutta puhetta, katsekontaktia ja sosiaalista kontaktia, ärtyneisyyttä, toistuvia liikkeitä ja itsensä vahingoittamista, saattoi johtua monista tekijöistä. TY: n laboratoriokokeissa havaittiin dysbioosia, suoliston läpäisevyyttä, ruoka-herkkyyksiä, raskasmetallien myrkyllisyyttä ja ravitsemuksellista vajaatoimintaa (alkuaineet ja aminohapot), mitokondrioiden toimintahäiriöitä ja huonoa välittäjäaineiden synteesiä. Neljän kuukauden allergeenivapaalla ruokavaliolla, ravintoaineilla, ruoansulatusentsyymeillä, probiooteilla, kelaatiolla, ylipainehappi18,19 ja ABA-hoidolla tyn mieliala koheni. Hänen puheensa palasi ja hän sai jälleen sosiaalisia kontakteja. Vuosia myöhemmin hänen neurologistaan tuntui uskomattomalta, että hän oli koskaan saanut autismidiagnoosin.

funktionaalisen lääketieteen instituutin lausunto:

IFM: n lääketieteellinen koulutus tukee rokotusten käyttöä. Rokotukset erilaisia sairauksia vastaan ovat olleet ratkaisevan tärkeä edistysaskel lääketieteessä. Rokotteita on tutkittu paljon, ja vaikka jatkuva kriittinen arviointi ja keskustelu kaikista lääketieteellisistä hoidoista on tapa, jolla tiede etenee, rokotusten antaminen on tärkeä hoitostandardi, jota IFM tukee.

  1. Kogan MD, Blumberg SJ, Schieve LA, et al. Vanhempien ilmoittaman autismikirjon häiriödiagnoosin yleisyys lapsilla Yhdysvalloissa, 2007. Lastentautioppi. Marraskuuta 2009;124(5): 1395-1403.
  2. Counting Autism. National Center on Birth deficits and Developmental Disabilities http://www.cdc.gov/ncbddd/features/counting-autism.html. Accessed 1/14/10, 2010.
  3. CDC. CDC: n arvion mukaan 1: llä 68: sta kouluikäisestä lapsesta on autismi; ei muutosta aiempaan arvioon. 2016; https://www.cdc.gov/media/releases/2016/p0331-children-autism.html. Accessed 08/2017, 2017.
  4. Furst A. Voiko ravitsemus vaikuttaa kemialliseen toksisuuteen? International journal of toxicology. Syys-Loka 2002; 21(5): 419-424.
  5. Ohta H, Cherian MG. Ravitsemuksellisten puutteiden vaikutus kadmiumin ja kadmium-metallotioneiinin imeytymiseen ruoansulatuskanavassa rotilla. Toksikologia. 1995;97(1-3):71-80.
  6. James SJ, Cutler P, Melnyk s, et al. Metaboliset biomarkkerit lisääntyneestä oksidatiivisesta stressistä ja alentuneesta metylaatiokyvystä autistisilla lapsilla. Olen Clin Nutr. Joulukuuta 2004; 80(6): 1611-1617.
  7. James SJ, Melnyk S, Jernigan s, et al. Metabolinen endofenotyyppi ja siihen liittyvät genotyypit liittyvät oksidatiiviseen stressiin autistisilla lapsilla. Am J Med Genet B Neuropsykiatr Genet. Dec 5 2006;141B (8): 947-956.
  8. Faber s, Zinn GM, Kern JC, 2nd, Kingston HM. Plasman sinkki / seerumikupari-suhde biomarkkerina autismikirjon häiriöistä kärsivillä lapsilla. Biomarkkerit. Toukokuuta 2009;14(3): 171-180.
  9. Wakefield AJ, Puleston JM, Montgomery SM, Anthony A, O ’ Leary JJ, Murch SH. Review artikkeli: käsite entero-colonic enkefalopatia, autismi ja opioidireseptorin ligandit. Ruoansulatuselimistö farmakologia & hoidot. Huhti 2002;16(4): 663-674.
  10. Bull G, Shattock P, Whiteley P, et al. Indolyyli-3-akryloyyliglysiini (IAG) on autismikirjon häiriöiden oletettu diagnostinen virtsamarkkeri. Med Sci Monit. Loka 2003; 9(10):CR422-425.
  11. Wright B, Brzozowski AM, Calvert E, et al. Onko virtsan indolyyli-3-akryloyyliglysiinin läsnäolo yhteydessä autismikirjon häiriöön? Kehityslääketiede ja Lastenneurologia. Maaliskuuta 2005;47(3): 190-192.
  12. Luna RA, Oezguen N, Balderas M, et al. Erilliset mikrobiomi-Neuroimmuuni-allekirjoitukset korreloivat autismikirjon häiriötä sairastavien lasten toiminnallisiin vatsakipuihin. Solu-ja molekulaarinen gastroenterologia ja Hepatologia. Maaliskuuta 2017;3(2): 218-230.
  13. Iovene MR, Bombace F, Maresca R, et al. Suoliston Dysbiosis ja hiiva eristäminen ulosteessa autismikirjon häiriöt. Mykopatologia. Huhti 2017;182 (3-4): 349-363.
  14. Fulceri F, Morelli M, Santocchi E, et al. Gastrointestinaaliset oireet ja käytöshäiriöt autismikirjon häiriötä sairastavilla esikoululaisilla. Ruoansulatuskanavan ja maksasairaus: virallinen lehti Italian Society of Gastroenterology ja Italian Association for the Study of the maksa. Maaliskuuta 2016;48(3): 248-254.
  15. Chaidez V, Hansen RL, Hertz-Picciotto I. Ruoansulatuskanavan ongelmia lapsilla, joilla on autismi, kehitysviiveitä tai tyypillinen kehitys. Journal of autism and developmental disorders. Toukokuuta 2014;44(5): 1117-1127.
  16. Blaylock RL. A possible central mechanism in autism spectrum disorders, osa 1. Vaihtoehtohoitoja terveyden ja lääketieteen alalla. Marras-Joulu 2008;14(6): 46-53.
  17. Bransfield RC, Wulfman JS, Harvey WT, Usman AI. Puutiaisaivotulehdusten, Lymen borrelioosin ja autismikirjon häiriöiden yhteys. Med-Hypoteeseja. 2008;70(5):967-974.
  18. Rossignol DA, Bradstreet JJ, Van Dyke K, et al. Hyperbaarinen happihoito autismikirjon häiriöissä. Lääketieteellinen kaasututkimus. Kesä 15 2012;2(1):16.
  19. Rossignol DA, Rossignol LW, Smith S, et al. Hyperbaric treatment for children with autism: a multicenter, randomized, kaksoissokkoutettu, controlled trial. BMC pediatrics. Maaliskuuta 2009;9:21.
Tulostusystävällinen, PDF Sähköposti