ateroskleroosi ja hypertensio: mekanismit ja keskinäiset suhteet

hypertensio, dyslipidemia ja glukoosi-intoleranssi sekoittuvat väestössä ja vaikuttavat synergisesti sepelvaltimotaudin riskin lisäämisessä. Mekanismit, joilla nämä riskitekijät ovat vuorovaikutuksessa ateroskleroosissa, ovat monimutkaisia. Ensinnäkin, verenpainetauti, dyslipidemia, ja muuttunut insuliiniherkkyys voi olla yhteinen patofysiologinen perusta. Neurohormonaalisten mekanismien aktivoituminen voi liittyä moniin tai kaikkiin näihin prosesseihin. Lisäksi näiden prosessien taustalla voi olla yhteisiä geneettisiä ja ympäristövaikutuksia. Toiseksi nämä riskitekijät lopulta vaikuttavat verisuoneen, mikä johtaa ateroskleroosiin. Kohonneet seerumin lipidit johtavat verisuonen seinämän vasteisiin, mukaan lukien endoteelin toimintahäiriö, sileän lihassolun proliferaatio, lipidien kertyminen, vaahtosolujen muodostuminen ja lopulta nekroosi ja plakin kehittyminen. Hypertensio voi aiheuttaa leikkausperäistä vahinkoa alukselle. Endoteelivaurio (hypertension aiheuttama) ja verisuonten solujen proliferaatio (lisääntyneen paineen ja/tai vasoaktiivisten aineiden aiheuttama) ovat vaikutuksia, jotka vahvistavat ateroskleroottista prosessia. Lisäksi diabetes ja hyperinsulinemia voivat lisätä verisuonten sävyä, heikentää endoteelin toimintaa ja stimuloida verisuonten sileän lihassolun proliferaatiota. Näiden riskitekijöiden hallinnan pitäisi estää tai vaimentaa astian seinämän vasteita. Nyt painotetaan farmakologisia hoitotapoja, jotka alentavat verenpainetta ja parantavat insuliiniherkkyyttä ja rasva-aineenvaihduntaa. Riskitekijöiden, kuten neurohormonaalisten mekanismien (esim.angiotensiini), välisten yhteisten yhteyksien tunnistamisen pitäisi johtaa parempiin hoitostrategioihin.