sekundaariset bakteeri-infektiot kausi-influenssaa A ja pandemiaa H1N1 sairastavilla potilailla

Abstrakti

tämän tutkimuksen tarkoituksena on analysoida sekundaarisia bakteeri-infektioita suurella kausi-influenssaa ja influenssa A: ta(H1N1) sairastavien potilaiden ryhmällä pdm09. Tutkimukseen otettiin potilaita, joilla diagnosoitiin kausi-influenssa A ja influenssa A(H1N1) pdm09 vuosina 2005-2009. Tiedot haettiin potilastiedoista ja laboratorion tietojärjestelmistä (Lis). Tutkimuksessa tutkittiin yhteensä 1094 potilasta, joilla oli laboratoriossa vahvistettu influenssa. Kausi-influenssaa a sairastavia potilaita oli 352 ja influenssa A(H1N1) pdm09-potilaita 742. Influenssa A-potilaat olivat vanhempia ja heillä oli suurempi oheissairaus kuin influenssa A(H1N1) pdm09 ( ja resp.). Sairaalahoitoon pääsy oli influenssa A-ryhmässä () suurempaa. Teho-osastolle sen sijaan otettiin enemmän influenssa A(H1N1) pdm09-potilaita kuin influenssa A-potilaita (). Influenssa A-potilailla otettiin enemmän bakteerinäytteitä ja viljelmäpositiivisuutta kuin influenssa A(H1N1) pdm09 ( ja , resp.). Molemmissa ryhmissä suurimmalla osalla potilaista, joilla oli positiivinen bakteeriviljelmä, oli perussairauksia. Nyt tehty tutkimus osoittaa, että sekundaaristen bakteeri-infektioiden potilasominaisuudet ja esiintymistiheys olivat erilaiset kausi-influenssaa a sairastavilla potilailla ja influenssa A(H1N1) pdm09-potilailla.

1. Johdanto

ihmisten influenssavirusten ja ihmisten ja eläinten influenssavirusten eri alatyyppien yhteisvaikutusten on osoitettu synnyttävän uusia pandemiapotentiaalia omaavia viruksen variantteja . Kaikki kolme edellistä pandemiaa, 1918, 1957 ja 1968, lisäsivät ylikuolleisuutta osittain sekundaaristen bakteeri-infektioiden vuoksi . Vuoden 1918 pandemiassa kuolleisuus oli jopa 2,5%. Ylenmääräisen kuolleisuuden taustalla arveltiin olevan sekundaariset bakteeri-infektiot . Vuoden 1968 pandemian jälkeen influenssaviruksen kausittaisia epidemioita hallitsivat antigeenisen ajautumisen synnyttämät A/H3N2-virusmuunnokset, eikä uusia pandemioita tänä aikana esiintynyt. Huhtikuussa 2009 Meksikossa ja Kaliforniassa ihmisten keskuuteen ilmaantui kuitenkin Uusi influenssa A/H1N1-virus, joka levisi nopeasti maailmanlaajuisesti ihmisten välillä synnyttäen 2000-luvun ensimmäisen influenssapandemian .

aikaisempien influenssapandemioiden aikana Streptococcus pneumoniae -, Haemophilus influenzae -, Staphylococcus aureus-ja Streptococcus pyogenes-bakteerien aiheuttamat sekundaariset bakteeri-infektiot ovat olleet merkittäviä sairastuvuuden ja kuolleisuuden edistäjiä . Sekundaaristen bakteeri-infektioiden epidemiologiaa koskevilla tiedoilla saattaa siksi olla merkittävä rooli influenssasta johtuvan kuolleisuuden ja sairastuvuuden vähentämisessä, kun tarkka empiirinen bakteerihoito otetaan käyttöön varhaisessa vaiheessa.

aiemmat tutkimukset ovat viitanneet siihen, että influenssa A(H1N1) pdm09 eroaa aiemmista influenssapandemioista, ja sekundaarisilla bakteeri-infektioilla näyttää olevan vähäinen rooli influenssakuolemissa nykyisen pandemian aikana . Tietojemme mukaan ei kuitenkaan ole olemassa aiempaa vertailevaa tutkimusta kausi-influenssan ja influenssa A: n(H1N1) pdm09: n aiheuttamista sekundaarisista bakteeri-infektioista. Tämäntyyppiset vertailevat tutkimukset voivat auttaa meitä ymmärtämään ominaisuuksia toissijaisen bakteeri-infektioiden kunkin influenssatyypin.

tämän tutkimuksen tarkoituksena on analysoida sekundaarisia bakteeri-infektioita suurella kausi-influenssaa ja influenssa A: ta(H1N1) sairastavien potilaiden ryhmällä pdm09.

2. Menetelmät

2.1. Tutkimusaineisto ja suunnittelu

suunniteltiin retrospektiivinen tutkimus, jossa analysoitiin sekundaaristen bakteeri-infektioiden esiintymistä joko kausi-influenssa A: ta (2005-2008) tai influenssa A: ta(H1N1) pdm09 (2009) sairastavilla potilailla. Tutkimukseen otettiin kaikki potilaat, joilla diagnosoitiin kausi-influenssa A ja influenssa A(H1N1) pdm09 vuosina 2005-2009. Vuosina 2005-2008 influenssaa sairastaneet potilaat ryhmiteltiin ”influenssa A: ksi”. On tärkeää huomata, että influenssa A-ryhmän potilaat eivät olleet homogeenisiä, koska useat eri influenssavirukset, mukaan lukien H1N1 ja H3N2, hallitsivat eri ajanjaksoina vuosina 2005-2008. Näitä potilaita ei ollut mahdollista ryhmitellä influenssavirustyypin mukaan, koska kunkin potilaan virusta ei ole määritetty molekyylityypillä. Potilaita, joilla oli positiivisia bakteriologisia löydöksiä molemmissa ryhmissä, tutkittiin edelleen. Arvostelijat käyttivät standardoitua muotoa. Kaikki tiedot otettiin potilastiedoista, mukaan lukien ikä, sukupuoli, oheissairauksien esiintyminen, kliininen esiintymistapa ja kurssi, mukaan lukien ruumiinavausraportit, sairaalassaolon pituus (mukaan lukien tehohoitoyksikön oleskelu) ja antibiootti – /viruslääkityksen käyttö. Positiiviseksi bakteriologiseksi löydökseksi määriteltiin mikä tahansa kasvu veriviljelmissä tai merkityksellisten patogeenisten hengitystiebakteerien kasvu hengitystienäytteissä. Mikrobiologiset tulokset kerättiin potilastiedoista ja laboratorion tietojärjestelmistä (Lis).

2.2. Viruksen

toteamisessa oli käytetty Flokkattuja pyyhkäisynäytteitä tai nenänielun aspiraatteja hengitysteiden epiteelisolujen keräämiseen nenänielun takaosasta.

kausi-influenssa A: n laboratoriodiagnoosi tehtiin toteamalla influenssa A-antigeeni immunofluoresenssilla (if). Näytteitä sentrifugoitiin 1000 rpm: n nopeudella 10 minuutin ajan solujen sakkaamiseksi suoraa immunofluoresenssia (DFA) varten. Solupelletit suspendoitiin sitten pieneen määrään fosfaattipuskuroitua suolaliuosta ja 100 µL levitettiin lasilevyihin sytosentrifugoimalla (Shandon Cytospin 2, Thermo Scientific, Waltham, MA, USA) 1200 rpm: ssä 10 minuutin ajan. Levyt ilmakuivattiin ja kiinnitettiin kylmään asetoniin 10 minuutiksi. Soluläiskät värjättiin 25 µL: lla konjugoituja monoklonaalisia vasta-aineita Patodx Respiratory Virus Panelin (Diagnostic Product Corporation, Los Angeles, CA, USA) kaupallisesta DFA-pakkauksesta 15 minuutin ajan 37°C: n lämpötilassa. Toistuvan fosfaattipuskuroidussa suolaliuoksessa pesemisen jälkeen levyt asennettiin 70-prosenttiseen glyseroliin ja tutkittiin mikroskoopilla. Positiivinen tulos oli osoitus siitä, että ainakin yksi ehjä solu osoitti spesifisen fluoresenssin fluoresenssimikroskoopilla (Carl Zeiss, Oberkochen, Saksa). Vähintään 50 epiteelisolua lasilevyä kohti tarvittiin, jotta näytettä voitiin pitää riittävänä DFA-testaukseen. Testissä käytettiin Paatokselta saatuja positiivisia ja negatiivisia kontrolleja sekä viljellyistä influenssa A-kannoista saatuja kontrolleja.

pandemiainfluenssa H1N1: n diagnosoinnissa käytettiin reaaliaikaista käänteiskopioijaentsyymipolymeraasiketjureaktiota (RRT-PCR) ja influenssa A: n(H1N1) pdm09-alatyyppispesifisiä alukkeita. MagAttract Virus Mini M48 Kit-Valmisteella (Qiagen GmbH, Hilden, Saksa) otettiin 400 µL: n näytetilavuus valmistajan ohjeiden mukaan Qiagen M48-Biorobotilla. RNA eluoitiin lopulliseksi tilavuudeksi 100 µL. Negatiivisena torjuntana käytettiin vettä ja positiivisena kontrollina käytettiin influenssaviruksen isolaattia A/Stockholm2/2009 H1N1 jokaista uuttoa varten. PCR-menetelmänä käytettiin Ruotsin tartuntatautien Valvontainstituutin toimittamaa yksivaiheista rRT-PCR-menetelmää. Käytetyt alukkeet olivat 5′ GGC TGC TTT GAA TTT TAC CAC AA 3′ ja 5′ TTT GGG TAG TCA TAA GTC CCA TTT T3′, joka vahvisti hemagglutiniinigeenin. Käytetty luotain oli 5′-FAM-TGC GAT AAC ACG TGC ATG GAA AGT GTC-TAMRA-3′. PCR: ssä käytettiin SuperScript III Platinum-yksivaiheista kvantitatiivista RT-PCR-järjestelmää (Invitrogen Corporation, Carlsbad, CA, USA). PCR-ohjelmassa käytettiin käänteistranskriptiota 15 minuutin ajan 50°C: ssa ja 2 minuutin ajan 95°C: ssa, 45 sykliä 95°C: ssa 5 sekunnin ajan, 60°C: ssa 60 sekunnin ajan ja 40°C: ssa 30 sekunnin ajan LightCycler 480: n avulla (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Saksa). Kynnysjakso () oli ≤40 yhdessä sigmoidisen fluoresenssikäyrän kanssa, jotta tulosta voitiin pitää positiivisena.

2.3. Bakteerien

kaikki potilaat, joilla oli positiivinen kausi-influenssa A tai influenssa A(H1N1) pdm09, tutkittiin Huddingen Karoliinisen yliopistollisen sairaalan kliinisen mikrobiologian laboratorion tietokannassa hengitysteistä tai verestä saatujen positiivisten bakteeriviljelmien havaitsemiseksi. Verinäytteitä viljeltiin BacT/ALERT 3D: ssä (bioMérieux Inc., Durham, NC, USA) automatisoitu veriviljelyjärjestelmä. Bakteerien osoittaminen kliinisistä näytteistä tehtiin standardimenetelmillä.

3. Tilastollinen analyysi

Fisherin tarkkaa testiä ja opiskelijoiden t-testiä käytettiin kategorisessa vertailussa ja näiden kahden ryhmän vertailussa. Arvoja pidettiin tilastollisesti merkitsevinä.

3.1. Eettinen Lupa

tutkimuksen hyväksyi Tukholman alueellinen eettinen arviointilautakunta (Dnr 2010/266-31).

4. Tulokset

4.1. Bakteerilöydökset

tutkittiin yhteensä 1094 potilasta, joilla oli laboratoriossa vahvistettu influenssa. Tutkimusryhmässä oli 352 kausi-influenssa A: ta sairastavaa potilasta ja 742 influenssa A: ta(H1N1) pdm09: ää sairastavaa potilasta. Bakteriologisten näytteiden määrä oli suurempi kausi-influenssa A: ta(H1N1) pdm09 sairastavilla potilailla, 240 / 352 (68, 18%) ja 99 / 742 (13, 34%) ().

positiiviset bakteeriviljelmät analysoitiin edelleen suhteessa influenssa A(H1N1) pdm09-ja influenssa A-potilaiden kokonaismäärään. Influenssa A-potilaista 33/352: lla (9, 38%) oli positiivisia bakteriologisia näytteitä. Influenssa A-positiivisten potilaiden määrä, joilla oli ylähengitysteiden, alahengitysteiden ja veren positiiviset viljelmät, oli 20/352 (5.68%), 13/352 (3.69%), ja 8 / 352 (2, 27%) (Taulukko 1).

influenssa A (H1N1) pdm09-positiivisista potilaista 38 / 742: lla(5, 12%) viljelmät olivat bakteerikasvustopositiivisia. Influenssa A(H1N1) pdm09-positiivisten potilaiden määrä, joilla oli positiivisia viljelmiä ylähengitysteistä, alahengitysteistä ja verestä, oli 15/742 (2.02%), 12/742 (1.62%), 12 / 742 (1, 62%). Viljelmissä tunnistetut eri bakteerilajit on esitetty taulukossa 1. Metisilliiniresistentti Staphylococcus aureus (MRSA) ei esiintynyt tutkitussa aineistossa.

yhteensä influenssa A-potilailla oli enemmän positiivisia viljelmiä kuin influenssa A(H1N1) pdm09 () – potilailla. Positiivisten ylä – ja alahengitysteiden viljelmien määrä oli influenssa A-potilailla suurempi kuin influenssa A(H1N1) pdm09 ( ja resp.). Positiivisten veriviljelmien määrissä ei havaittu eroja näiden kahden ryhmän välillä (Taulukko 1).

4.2. Potilasominaisuudet

sekundaaristen bakteeri-infektioiden mahdollisten taustalla olevien mekanismien selvittämiseksi analysoitiin yksityiskohtaisesti niiden potilaiden ominaisuudet, joilla oli positiivisia merkityksellisiä bakteriologisia löydöksiä hengitysteissä ja veressä. Näiden potilaiden terveystiedot tarkistettiin, ja lähtötilanteen ominaisuudet on esitetty taulukossa 2. Näillä potilailla bakteerilöydösten kliininen merkitys määritettiin arvioimalla kliinikoiden vaste mikrobiologian laboratorion tuloksiin.

kausi-influenssa A-potilaiden ja influenssa A(H1N1) pdm09-potilaiden välillä oli eroja lähtötilanteessa. Kausi-influenssa A-ryhmän potilaiden mediaani-ikä oli merkittävästi korkeampi kuin influenssa A(H1N1) pdm09-ryhmän, 57, 5 vuotta vs. 30, 5 vuotta (). Naiset olivat enemmistö molemmissa potilasryhmissä, kausi-influenssa A-potilailla 57, 58% ja influenssa A(H1N1) pdm09-potilailla 65, 79%.

oheissairautta sairastavien potilaiden kokonaismäärä oli merkitsevästi suurempi kausi-influenssa A-ryhmässä (). Verrattaessa ryhmien prestudista sairastavuutta kausi-influenssa A: ta sairastavilla potilailla oli merkitsevästi enemmän sydän-ja verisuonitauteja kuin influenssa A: ta(H1N1) pdm09: ää sairastavilla potilailla 7 / 33 (21, 21%) ja 1 / 38 (2, 63%) (). Kahdella 33: sta(6%) kausi-influenssa A-potilaasta oli diabetes mellitus, kun taas influenssa A (H1N1) pdm09-potilaista ei ollut yhtäkään. Immunosuppressioon johtavat tilat olivat yhtä yleisiä näissä kahdessa ryhmässä, ja niitä olivat lymfoproliferatiivinen sairaus, akuutti myelooinen leukemia (AML) tai krooninen lymfaattinen leukemia (KLL), kantasolusiirto ja sekundaarinen immuunipuutos (hypogammaglobulinemia tai HIV) (tiedot eivät näy). Kroonista keuhkosairautta ja kroonista munuaistautia esiintyi saman verran molemmissa ryhmissä.

oireiden alkamisen ja hoitoon hakeutumisen välinen mediaaniaika oli sama molemmissa tutkimusryhmissä. Sen sijaan sairaalajakson ja teho-osaston sisäänpääsyn pituuksissa oli huomattavia eroja. Influenssa A-potilaat vietiin useammin sairaalahoitoon kuin influenssa A(H1N1) pdm09-potilaat 30 / 33 (90, 90%) ja 24 / 38 (63, 16%) (). Vaikka a-influenssapotilaiden sairaalahoitoaste oli korkea, kausi-influenssa A-potilailla sairaalassaoloaika oli lyhyempi kuin A(H1N1) pdm09-influenssapotilailla, 8, 5 ja 13, 5 päivää, joskaan tämä ero ei ollut tilastollisesti merkitsevä (). Mielenkiintoista on, että teho-osastolle pääsy oli pienempi kausi-influenssa A-potilailla kuin influenssa A(H1N1) pdm09-potilailla, 2 / 33 (6, 06%) ja 11 / 38 (28, 95%) vastaavasti ().

4.3. Mikrobilääkitys

viruslääkitystä (Oseltamiviiri tai tsanamiviiri) annettiin 10 / 33 (30, 30%) kausi-influenssa A: ta sairastavalle potilaalle ja 18 / 38 (47, 37%) influenssa A: ta(H1N1) pdm09: ää sairastavalle potilaalle. Hoitoaika oli 5 vuorokautta kaikilla kausi-influenssa A-potilailla ja suurimmalla osalla influenssa A(H1N1) pdm09-potilaista. Laajennettua viruslääkitystä annettiin 6: lle influenssa A(H1N1) pdm09-potilaalle, jotka olivat pitkään teho-osastolla (>7 päivää). Viruslääkityksen kesto näillä potilailla oli 6-35 päivää (keskiarvo = 22 päivää). Kaikki nämä potilaat kärsivät ennestään hematologisesta sairaudesta (myelooma, KLL tai AML) tai vakavasta kroonisesta keuhkosairaudesta. Useat näistä potilaista pysyivät PCR-positiivisina influenssa A: n(H1N1) pdm09: n suhteen koko teho-osaston ajan virushoidosta huolimatta.

kausi-influenssa A-potilaista 26 / 33(78, 79%) ja influenssa A (H1N1) pdm09-potilaista 25 / 38 (65, 79%) sai antibakteerista hoitoa (Taulukko 2). Kausi-influenssa A-epidemioihin valittu antibakteerinen järjestelmä oli yleisempi. Penisilliiniä ja amoksisilliiniä käytettiin yleisimmin suun kautta otettavana (PO) hoitona, jota seurasi doksisykliini. Vaikeammissa tapauksissa, kun suosittiin laskimonsisäistä (IV) annostelua, empiristiseksi hoidoksi valittiin joko pelkkä kefuroksiimi tai g-penisilliini yhdessä aminoglykosidin kanssa. Kun siirryttiin laskimonsisäisestä LASKIMOTROMBOEHOIDOSTA LASKIMOTROMBOEHOITOON, käytettiin amoksisilliiniä tai doksisykliiniä. Muita empiirisiä antibioottivalintoja olivat karbapeneemit, kinolonit ja aminoglykosidiin yhdistetyt makrolidit. Antibioottikuurit kestivät tyypillisesti 7-10 päivää. Potilaat, joita hoidettiin teho-osastolla pitkään (>7 vuorokautta), saivat IV-mikrobilääkitystä laajemmin. Useimmissa tapauksissa tämä liittyi hengityskoneeseen liittyviin hengitystieinfektioihin tai muihin teho-osastoon liittyviin infektioihin (tietoja ei näy).

kun influenssa A (H1N1) pdm09-potilaita hoidettiin EMPIRISTISENÄ hoitona mieluiten PO-antibiooteilla, amoksisilliinilla tai amoksisilliini-klavulaanihapolla. Kun suonensisäinen hoito valittiin, käytettiin yleisimmin g-penisilliiniä tai toisen / kolmannen sukupolven kefalosporiinia. Teho-osastolle otetut potilaat saivat aina toisen tai kolmannen polven kefalosporiinia. Tapauksissa, joissa on vaikea tulehdusvaste ja / tai vaikea hengitysvajaus, lisättiin kinoloni (Moksifloksasiini) empiirisenä hoitona. Septisen sokin/ARDS: n tapauksissa kefalosporiinihoito yhdistettiin usein aminoglykosideihin. PIPERASILLIINIA / tatsobaktaamia ja karbapeneemeja käytettiin harvoin teho-osastolla, ellei niitä hoidettu teho-osastolla pitkään (>7 vuorokautta) (tiedot eivät näy).

5. Keskustelu

sekundaariset bakteeri-infektiot ovat vaikuttaneet merkittävästi sairastavuuteen ja kuolleisuuteen edellisten influenssapandemioiden aikana . On osoitettu, että S. pneumoniae ja S. aureus ovat myötävaikuttaneet ylikuolleisuuteen näissä potilasryhmissä . Aiemmassa tutkimuksessa ei ole vertailtu sekundaaristen bakteeri-infektioiden ominaisuuksia ja esiintymistä eri influenssavirustyyppien kanssa samassa ympäristössä.

tässä analysoimme sekundaarisia bakteeri-infektioita suurella joukolla, joilla oli Karoliinisessa yliopistollisessa sairaalassa diagnosoitu kausi-influenssa A ja influenssa A(H1N1) pdm09 influenssa vuosina 2005-2009.

influenssa A(H1N1) pdm09-positiivisten potilaiden määrä yhden vuoden aikana oli merkitsevästi suurempi kuin kausi-influenssa A-potilaiden määrä 4 vuoden aikana, vastaavasti 742 ja 352 potilasta. Vuonna 2009 käytettiin runsaasti diagnostisia testejä influenssa A: n(H1N1) pdm09: n tunnistamiseksi. Ruotsin terveys-ja Hyvinvointihallitus ohjeisti lääkäreitä testaamaan jokaisen A(H1N1) pdm09-influenssaepäilyn, jotta pandemian leviäminen voidaan seurata ja tunnistaa riskiryhmiin kuuluvat potilaat, joiden pitäisi saada viruslääkitystä. Influenssa A(H1N1) pdm09-positiivisten potilaiden suuri määrä tutkimuksessa saattaa todennäköisesti riippua tämän viruksen suuresta näytteenottomäärästä. Tutkimuksessa kausi-influenssa A: n ja influenssa A: n(H1N1) pdm09: n diagnostiset menetelmät olivat myös erilaiset. Influenssa A: n(H1N1) pdm09: ssä käytetty PCR-menetelmä on aiemmin osoittautunut herkemmäksi kuin if, jota käytettiin kausi-influenssa A: ssa vuosina 2005-2008 . Ero näiden kahden menetelmän suorituskyvyssä saattaa vaikuttaa myös influenssa A: n(H1N1) pdm09-positiivisuuden suureen määrään. Toinen mahdollisuus on, että influenssa A(H1N1) pdm09-virus tartutti suuremman määrän potilaita kuin kausi-influenssa A-virus.

aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että influenssa A (H1N1) pdm09 influenssa tarttuu useimmiten nuoriin potilaisiin . Tämänhetkiset tiedot viittaavat siihen, että nuoret influenssa A(H1N1) pdm09-tartunnan saaneet potilaat, joille kehittyy vaikea influenssa, kärsivät usein jo olemassa olevista komplisoivista sairauksista. Sairaalahoitoon pääsy oli influenssa A-ryhmässä () suurempaa. Teho-osastolle sen sijaan otettiin enemmän influenssa A(H1N1) pdm09-potilaita kuin influenssa A-potilaita (). Influenssa A (H1N1) pdm09-potilaat, koska ryhmä oli nuorempi ja terveempi, olivat todennäköisesti todennäköisemmin kotiutetaan ensiapuun, mutta henkilöt, jotka joutuivat sairaalaan oli usein vakavampi infektio, erityisesti alaryhmässä yksilöiden kärsivät immunosuppression.

influenssa A-potilailla otettiin enemmän bakteerinäytteitä ja viljelmäpositiivisuutta kuin influenssa A(H1N1) pdm09 ( ja , resp.). Tutkimuksen kaksi potilasryhmää erosivat kuitenkin kooltaan ja osin valikoimaltaan, sillä bakteeriviljelmiä tehtiin suurempi osa kausi-influenssa A-potilaista. Molemmissa ryhmissä suurimmalla osalla potilaista, joilla oli positiivinen bakteeriviljelmä, oli perussairauksia. Veriviljelmissä S. pneumoniae ja koagulaasinegatiivinen stafylokokki olivat yleisimmät isolaatit molemmissa ryhmissä. Influenssa A-potilaiden alempien hengitysteiden näytteistä eristetyt kolme yleisintä bakteerilajia olivat S. pneumoniae, S. aureus ja H. influenzae. Influenssa A (H1N1) pdm09-potilailla alempien hengitysteiden viljelmiä hallitsivat sen sijaan S. aureus, Streptococcus dysgalactiae ja koagulaasinegatiiviset stafylokokit. Eron syytä ei tiedetä.

tutkitussa aineistossa S. aureuksen ja S. pneumoniae-bakteerin kasvun alemmissa hengitysteissä tai veressä osoitettiin johtavan antibioottihoitoon. Suurin osa positiivisista veriviljelmistä, joilla oli koagulaasinegatiiviset stafylokokit, tulkittiin kontaminaatioksi, eikä niille sen jälkeen annettu antibioottihoitoa. Potilaat, joilla oli positiivinen ylähengitysteiden viljelmä, saivat antibioottihoitoa vähäisemmässä määrin kuin ne, joilla oli positiivinen alahengitysteiden viljelmä ja veriviljelmä. Tämä voi osittain selittyä monien bakteerien, myös patogeenien, lisääntyneellä kolonisaatiolla ylähengitysteiden hengitysteissä akuutin virusperäisen hengitystiesairauden aikana, kuten muut aiemmin osoittivat.

tässä tutkimuksessa viruslääkitystä sai 30, 30% kausi-influenssa A(H1N1) pdm09-potilaista. Pandemian aikana Ruotsin terveyden ja hyvinvoinnin laitos ohjeisti lääkäreitä aloittamaan viruslääkityksen 2-3 päivän kuluessa influenssaoireiden alkamisesta. On osoitettu, että influenssapotilaat hyötyvät viruslääkityksestä, jos se aloitetaan ensimmäisten 4 sairastumispäivän aikana . Useat influenssa A(H1N1) pdm09-potilaat hakeutuivat lääkäriin 4 päivän flunssaoireiden jälkeen, minkä vuoksi viruslääkitys hylättiin.

huolimatta sekundaaristen bakteeri-infektioiden vähäisestä esiintymistiheydestä nykyisessä ja aiemmissa tutkimuksissa suurin osa potilaista, joilla oli joko kausi-influenssa A tai influenssa A(H1N1) pdm09, sai antibakteerista hoitoa. Bakteerien etiologiaa näissä infektioissa koskevat tuloksemme viittaavat siihen, että empiirinen antibioottihoito influenssa A: n ja influenssa A: n(H1N1) pdm09-potilailla tulisi suunnata ensisijaisesti S. pneumoniae-ja S. aureus-bakteereihin. Ruotsin asetelmassa MRSA: n empiiriselle kattavuudelle ei yleensä ole tarvetta.

jälkikäteen arvioituna A(H1N1) pdm09-influenssan kulku Ruotsissa ei ollut niin vakava kuin aluksi epäiltiin. Puute suuri määrä toissijaisia bakteeri-infektioita, kuten tässä esitetään, voi olla yksi perimmäinen syy hyvänlaatuinen taudin, varsinkin kun sitä verrataan 1918 pandemia . Muutamilla henkilöillä influenssa A(H1N1) pdm09: n tartunnoilla oli kuitenkin vakava kuuri, joka johtui virusperäisestä keuhkokuumeesta sekä sekundaarisista bakteeri-infektioista. Siksi sekä influenssan että sekundaaristen bakteeri-infektioiden varhainen tarkka diagnosointi voi olla tärkeää kuolleisuuden ja sairastuvuuden vähentämisessä näillä potilailla.

kirjoittajien osuus

Karin Liderot ja Marcus Ahl ovat osallistuneet yhtä lailla tutkimukseen.

kiitokset

tätä tutkimusta tuettiin Karoliinisen instituutin apurahoilla. Laatijat eivät ole raportoineet mitään tämän asiakirjan kannalta merkityksellisiä eturistiriitoja.