Sisäänhengityskyvyn prognostinen merkitys Pulmonaalihypertensiossa

Abstrakti

Tausta: pulmonaalihypertensiota sairastavat potilaat, joiden sisäänhengityskyky on muuttunut dynaamisen hyperinflaation (DH) vuoksi, mikä johtaa mekaanisiin rajoitteisiin ja liialliseen hengitysilman tarpeeseen erityisesti liikunnan aikana ja johtaa rasitukselliseen hengenahdistukseen. Tavoite: PAH-yhdisteiden muuttuneiden IC-ja DH-arvojen pitkän aikavälin seurausten arviointi. Menetelmät: prospektiivisesti rekrytoitiin 50 potilasta, joilla oli vastikään diagnosoitu pulmonaalihypertensio. Kaikki potilaat arvioitiin oikean sydämen katetroinnilla, 6 minuutin kävelyetäisyyden (6MWD) testillä, keuhkojen toimintakokeella ja kardiopulmonaalisella rasituskokeella, mukaan lukien IC. Tulokset: 37 idiopaattista pulmonaalihypertensiota sairastavaa potilasta ja 13 potilasta, joilla oli pulmonaalihypertensioon liittyvä sairaus (29 naista; keski-ikä 51, 6 ± 15, 1 vuotta; Maailman terveysjärjestö WHO: n luokka 2, 7 ± 0, 6) ja keskimääräinen keuhkovaltimopaine 42, 8 ± 15.9 mm Hg ja keuhkoverisuonivastus (PVR) on 737, 2 ± 592, 8 dyn*s/cm5. Keskimääräinen IC levossa oli 87, 2 ± 17, 3% pred. Kaplan-Meier-analyysi paljasti, että potilailla, joiden IC levossa >89% pred. heillä oli merkitsevästi parempi 5 vuoden elossaoloaika kuin niillä, joilla oli pienemmät arvot (94, 1 vs. 75, 1%; log-rank p = 0, 036). Univariate-analyysissä todettiin IC levossa (%pred.) eloonjäämisen ennustajana riskisuhteen (HR) ollessa 5, 05 (95% luottamusväli, CI, 0, 97-26, 24, p = 0, 054). Monimuuttuja – analyysissä, johon sisältyi PVR, WHO-Luokka, 6mwd ja hapenottohuippu kovariaatteina, IC levossa säilyi itsenäisenä eloonjäämisen ennustajana (HR: 8, 06, 95% CI 0, 92-70, 34; p = 0, 059). DH ilmaistuna ΔIC: nä tai staattisena hyperinflaationa ilmaistuna IC: nä/keuhkojen kokonaiskapasiteetti levossa ei osoittanut ennustettavaa merkitystä. Päätelmä: potilailla, joilla on pulmonaalihypertensio, levossa olevalla IC: llä on diagnoosihetkellä ennustava merkitys.

© 2014 S. Karger AG, Basel

Johdanto

keuhkovaltimon hypertensiolle (Pulmonary arterial hypertension, PAH) on ominaista etenevä keuhkoverisuonten remodelaatio ja oikean kammion toimintahäiriö, joka johtaa oikean sydämen vajaatoimintaan . Suurimmalla osalla potilaista ensimmäinen oire on rasittava hengenahdistus, joka johtaa liikuntakyvyn heikkenemiseen, mikä puolestaan vaikuttaa dramaattisesti pulmalliseen elämänlaatuun PAH-potilailla . Ennustavien tekijöiden arvioinnissa on aiemmin havaittu useita pulmonaalihypertensiota sairastavien potilaiden liikuntakykyyn liittyviä muuttujia, kuten 6 minuutin kävelyetäisyyden (6MWD) testi, hapenottohuippu (VO2 peak) tai hengitysvastine hiilidioksidille pulmonaalihypertensiota sairastavilla potilailla .

äskettäin keuhkoverenpainetestissä havaittuja hengitysmekaniikan poikkeavuuksia on kuvattu pulmonaalihypertensiota sairastavilla potilailla, joista suurin osa on idiopaattista pulmonaalihypertensiota sairastavia potilaita, mutta myös kroonista tromboembolista pulmonaalihypertensiota sairastavia potilaita . Dynaamista hyperinflaatiota (DH) kutsutaan noin 60 prosentilla potilaista, jotka erottavat ns .hyperinflaattorit nonhyperinflaattoreista. Syitä heikentyneeseen hengitysmekaniikkaan PAH-potilailla ei täysin ymmärretä, mutta mahdollisia selityksiä ovat perifeerinen hengitysteiden ahtauma, joka johtuu laajentuneiden prekapillaaristen keuhkovaltimoiden tai paikallisten tulehdustapahtumien perifeerisiin hengitysteihin vaikuttavista mekaanisista voimista .

tähän mennessä muuttuneen IC-arvon ennustava vaikutus levossa on kuvattu parhaiten kroonista obstruktiivista keuhkosairautta (COPD) sairastavilla potilailla. Ennustettu IC levossa (%pred.) ja IC suhteessa keuhkojen kokonaiskapasiteettiin (TLC) levossa on osoitettu ennustavan kaikkia syitä ja hengitystiekuolleisuutta . Lisäksi osoitettiin, että nämä parametrit liittyivät pikemminkin rasitushäiriöön ja rasitus-intoleranssiin kuin staattisista keuhkojen toimintakokeista saatuihin parametreihin . IC voidaan mitata luotettavasti kirjaamalla virtausmääräsilmukat levossa ja maksimaalisessa rasituksessa tavanomaisen CPET-hoidon aikana, ja näin voidaan tunnistaa erityinen alaryhmä pulmonaalihypertensiota sairastavia potilaita, joilla on heikentynyt hengitysmekaniikka .

siksi oletimme, että IC ja DH voisivat olla ennustavia tekijöitä PAH: ssa.

potilaat ja menetelmät

arvioimme prospektiivisesti KEUHKOVERENPAINETAUTIKESKUKSESSA (Sisätautien osasto, Giessenin yliopistollinen sairaala) Saksassa maaliskuun 2007 ja heinäkuun 2009 välisenä aikana PULMONAALIHYPERTENSIOPOTILAIDEN kohortin, jota seurattiin toukokuuhun 2013 asti. Giessenin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan eettinen komitea hyväksyi tutkimuksen (hyväksyntä nro 113/11). Vain potilaat, joilla on vastikään diagnosoitu PAH ensiesittelyssä keskukseemme, jossa kirjoilla tässä tutkimuksessa. Sen perusteella, että DH havaittiin heterogeenisessä ryhmässä aiemmin hoidettuja pulmonaalihypertensiota (pH) sairastavia potilaita vuonna 2007, tätä tutkimusta suunniteltiin seuraamaan prospektiivisesti ryhmän 1 potilaita, jotka eivät olleet aiemmin hoitaneet pulmonaalihypertensiota .

PH-potilaat, jotka on luokiteltu Maailman terveysjärjestön (WHO) ryhmään 2-5 ja joiden tupakointi on ollut ≥10 pakkausvuotta ja merkittävää näyttöä obstruktiivisesta ja/tai rajoittavasta hengitysilmasta, pakotettu uloshengitystilavuus 1 s (FEV1)/vitaalikapasiteetti ≤70% ja/tai TLC ≤80% pred. heidät suljettiin tutkimuksen ulkopuolelle. Tutkimuksen ulkopuolelle jätettiin myös potilaat, joille ei voitu tehdä CPET: tä IC-arvolla mitattuna hoidon alussa, ja potilaat, joilta puuttui seurantatietoja.

kaikki pulmonaalihypertensiota sairastavat potilaat diagnosoitiin nykyisten hoitosuositusten mukaisesti, ja heidät otettiin mukaan, kun ryhmän 1 pulmonaalihypertensiota koskeva diagnoosi varmistettiin oikean sydämen katetroinnilla, joka perustui keskimääräiseen keuhkovaltimopaineeseen (mPAP) ≥25 mm Hg, pulmonaalihypertensiopaineeseen (PAWP) < 15 mm Hg ja keuhkoverisuoniresistenssiin ≥240 dyn*s/cm, sekä sellaisten samanaikaisten sairauksien poissulkemiseen, jotka eivät olleet yhteensopivia pulmonaalihypertensiota koskevan diagnoosin kanssa .

kaikille tutkimukseen osallistuneille pulmonaalihypertensiota sairastaville potilaille tehtiin keuhkojen toimintakoe, CPET ja oikean sydämen katetrointi, ja WHO: n funktionaaliluokitus, 6MWD ja aivojen natriureettinen peptiditaso (BNP) arvioitiin.

keuhkojen toimintakokeet tehtiin nykysuositusten mukaisesti, ja ne esitettiin prosentteina ennustetuista normaaliarvoista European Respiratory Societyn (Masterscreen Body®, ViaSys Healthcare®; Jaeger) ohjeiden mukaisesti . Ennustettu IC laskettiin ennustetulla TLC-arvolla vähennettynä ennustetulla toiminnallisella jäännöskapasiteetilla, kuten edellä on kuvattu .

suoritimme oirerajoitetun inkrementaalisen CPET: n (Vmax 229®, Carefusion®) nykysuositusten mukaisesti käyttäen sykliergometriä puolipiiniasennossa alkulämmittelyn ollessa 2 min, minkä jälkeen sitä nostettiin 30 W joka 2 min, kunnes liikunta lopetettiin joko potilaan liikuntaa rajoittavien oireiden vuoksi tai koska päätepisteet saavutettiin . Potilaita pyydettiin harrastamaan liikuntaa yksilölliseen rajaansa asti. IC-mittaus tehtiin kaksi kertaa levossa ja kerran maksimiharjoituksessa, kun taas tutkimuksessa käytettiin molempien mittausten keskiarvoa levossa. IC manööverit suoritettiin ja analysoitiin kuvatulla tavalla yksityiskohtaisesti aiemmin .

DH määriteltiin IC: n (ΔIC) pienenemisenä maksimirasituksen aikana ≥150 ml, mikä on validoitu keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla aiemmin . Tarkempaa analyysiä varten potilasjoukko erotettiin ∆IC: n osalta ja dikotomisoitiin arvolla ≥ – 150 ml hyperinflaattoreiden ja ei-hyperinflaattorien kuvaamiseksi. Staattinen hyperinflaatio arvioitiin IC levossa prosentteina TLC: stä (IC/TLC) .

sen jälkeen, kun potilaat oli otettu tutkimukseen, aloitettiin keuhkojen vasoaktiiviset hoidot nykyisten ohjeiden mukaisesti . Seurantatiedot haettiin paikallisesta PAH-tietokannasta, kun taas potilaita seurattiin rutiininomaisesti 3-6 kuukauden välein. Kliinisen tilan huononemiseksi määriteltiin tarve aloittaa lisää erityisiä PULMONAALIHOITOJA, oikean sydämen toiminnan heikkeneminen, 6mwd: n väheneminen >20% lähtöarvoon verrattuna, toimintakyvyn heikkeneminen, elinsiirrot tai kaikista syistä johtuva kuolema.

tiedot ilmoitetaan keskiarvona ± SD normaalisti jakautuville parametreille tai mediaaneina ja neljännespisteiden välisinä vaihteluväleinä. 2-tailed t-testillä tai Mann-Whitney U-testillä testattiin tarvittaessa ryhmien välisiä eroja. Kaplan-Meier-analyysejä, joissa käytettiin log-rank-testiä, käytettiin eloonjäämiserojen arviointiin IC: n ja RATKAISUKORKEUDEN alustavasta arvioinnista riippuen. Univariate-ja multivariate Cox-regressiomalleilla arvioitiin riippumattomia ennustajia pitkän aikavälin elossaololle. p < 0, 05 katsottiin tilastollisesti merkitseväksi; ryhmien välisiä vertailuja varten harkittiin Bonferroni-korjausta useiden testien osalta. Elossaoloanalyysiä varten potilaat, joiden ero on joko IC levossa tai-150 ml ΔIC: ssä. Tilastollinen analyysi tehtiin käyttäen SPSS: n versiota 21.0 (IBM, Armonk, N. Y., USA).

tulokset

mukana oli 50 pulmonaalihypertensiota sairastavaa potilasta (29 naista ja 21 miestä): 37 idiopaattista pulmonaalihypertensiota sairastavaa potilasta, 9 sidekudossairauksiin liittyvää pulmonaalihypertensiota sairastavaa potilasta, 2 portopulmonaalista hypertensiota sairastavaa potilasta ja 2 synnynnäisestä sydänsairaudesta johtuvaa pulmonaalihypertensiota sairastavaa potilasta. Potilaiden keski-ikä oli 51, 6 ± 15, 1 vuotta ja painoindeksi (BMI) 26 ± 4, 6. Prekapillaarisen PH: n mPAP-arvo oli 42, 8 ± 15, 9 mmHg, PAWP-arvo 7, 9 ± 3, 2 mmHg ja PVR-arvo 737, 2 ± 592, 8 dyn*s/cm5, kun taas WHO: n toimintakykyluokassa se oli 2, 7 ± 0, 6. BNP-tasot olivat koholla 125, 3 ± 158, 6 pg/ml. Keuhkojen toimintakokeissa ei havaittu merkittäviä obstruktiivisia tai rajoittavia hengityshäiriöitä lukuun ottamatta pakotettua ulosvirtausta 50%: lla FVC: stä (FEF50) ja 25%: lla (FEF25; % pred).), jotka vähenivät, mikä viittaa pienten hengitysteiden sairauteen. Harjoituskyky pieneni huomattavasti, kun VO2-huippu oli 13, 7 ± 5, 1 ml * kg-1min-1 (50, 8 ± 15, 3% pred.) ja 6 MWD 412 ± 112 m (taulukko 1). IC: n mittaukset osoittivat, että IC: n keskiarvo oli 87,2 ± 17,3% pred. levosta enimmäisharjoitukseen -104 ± 320 ml (ΔIC).

Kahdellakymmenelläyhdellä pulmonaalihypertensiota sairastavalla potilaalla esiintyi merkittävää hyperinflaatiota (ΔIC ≥150 ml (ΔIC keskimäärin-386 ± 235 ml), kun taas 29 potilaalla ei ollut hyperinflaatiota (ΔIC 100 ± 201 ml; p < 0, 001). Keuhkojen kliininen toiminta ja hemodynaamiset parametrit eivät eronneet merkittävästi hyperinflaattoreiden ja ei-hypyperinflaattoreiden välillä IC/TLC-arvoa lukuun ottamatta (taulukko 2).

potilaat, joiden IC levossa >89% pred. FEV1 -, IC/TLC-arvo levossa ja TLC-arvo olivat merkitsevästi korkeammat, kun taas IC-arvon lasku levosta maksimaaliseen rasitukseen-190 ± 330 ml ei ollut merkitsevä verrattuna IC ≤89% pred-arvoon. levossa (ΔIC, P = 0, 07). Painoindeksi ja toiminnalliset ja hemodynaamiset parametrit eivät poikenneet toisistaan (taulukko 1).

Elossaoloanalyysi

potilaita seurattiin enintään 74 kuukauden ajan, jonka aikana 8 potilasta kuoli. 1-, 3 – ja 5-vuoden elossaoloajat olivat 96, 0%, 91, 3% ja 84, 7%. Verrattuna potilailla, jotka kuolivat, oli merkitsevästi heikentynyt liikuntakyky, kun 6mwd, VO2 peak ja peak incremental cycle work rate (Wpeak) laskivat, IC: ssä, keuhkojen toiminnassa ja hemodynaamisissa parametreissa ei kuitenkaan ollut eroja (taulukko 3).

kun dikotomisoitiin mediaanilla, Kaplan-Meier – selviytymiskokeet osoittivat merkittävästi paremman 5-vuoden eloonjäämisen potilailla, joilla IC levossa ≥89% pred. verrattuna niihin, joiden IC levossa oli pienempi (94, 1 vs. 75, 1%; log-rank p = 0, 036; kuva. 1). Lisäksi potilailla, joiden IC levossa ≤89% pred., kuolleisuus oli 5-kertainen, kun taas levossa ollut IC ennusti kokonaiskuolleisuutta riskisuhteen (HR) ollessa 5, 05 (95% luottamusväli, CI, kun HR oli 0, 97-26, 24; p = 0, 054). Kun ikä ja sukupuoli lisättiin Cox-regressiomalliin, IC levossa säilyi itsenäisenä eloonjäämisen ennustajana (HR 9, 06, 95% CI, kun HR 1, 23-66, 65; p = 0, 03).

lisäksi Cox-regressioanalyysissä, mukaan lukien PVR, WHO-Luokka, 6mwd ja VO2-piikki kovariaatteina, todettiin IC levossa olevan merkitsevästi suhteessa eloonjäämiseen (p = 0, 059; HR 8, 06, 95% CI, kun HR 0, 92-70, 34).

ΔIC ei lisännyt merkitsevää ennustearvoa. Kaplan-Meier-elossaoloajatuksissa ei havaittu tilastollista eroa ΔIC: ssä, kun dikotomisoitu -150 ml: ssa (kuva. 2). Cox-regressio, jossa ΔIC on jatkuva muuttuja (p = 0, 665; HR 1, 01, 95% CI, kun HR 0, 964-1, 06) ja dikotomisoitu (p = 0, 65; HR 1.4, 95%: n luottamusväli, kun HR 0, 33-6, 07) kumpikaan ei osoittanut ennustavaa tehoa. Lisäksi IC/TLC levossa ei havaittu merkittävää ennustavaa arvoa (tietoja ei näytetty). IC: n, IC/TLC: n (levossa) ja ΔIC: n kliinisen huononemisen suhteen ei havaittu eroja dikotomisoituneena tai jatkuvana kovariaattina analysoitaessa (tietoja ei näy).

Keskustelu

pulmonaalihypertensiota sairastavilla potilailla muuttunut hengitystierytmi, johon liittyy hieman heikentynyt IC levossa ja DH maksimaalisen rasituksen aikana, voi aiheuttaa suvaitsemattomuutta ja hengenahdistusta, kuten äskettäin on kuvattu .

noin 60%: lla pulmonaalihypertensiota sairastavista potilaista esiintyy subkliinistä perifeeristä ilmavirtauksen estoa, joka johtaa dynaamiseen ilmanlaatuun (DH) maksimaalisen liikunnan aikana . Tässä tutkimuksessa mittasimme IC: n CPET: n aikana potilailla, jotka eivät olleet saaneet hoitoa pulmonaalihypertensiota, arvioidaksemme IC: n ja DH: n ennustaviksi tekijöiksi.

tutkimusryhmä koostui pulmonaalihypertensiota sairastavista potilaista (WHO 1), joilla oli useimmiten idiopaattinen pulmonaalihypertensio pitkälle edenneessä taudissa (WHO 2, 7 ± 0, 6). Määritelmän mukaan näillä potilailla ei ole merkittävää rajoittavaa tai obstruktiivista mallia keuhkojen toimintakokeissa. IC-arvon keskimääräinen muutos suurimman mahdollisen rasituksen aikana oli-104 ± 320 ml koko tutkimuspopulaatiossa. IC mittausten toistettavuus CPET: n aikana keuhkoahtaumatautipotilaiden DH: n arvioimiseksi osoitettiin aiemmin, ja vaikka tiedot PULMONAALIHYPERTENSIOPOTILAISTA puuttuvat, oletamme, ettei toistettavuudessa ja luotettavuudessa ole eroa.

toisin kuin Laveneziana et al. 42%: lla pulmonaalihypertensiota sairastavista potilaista havaittiin merkittävä IC >150 ml: n lasku. Tämä ero selittyy menetelmällisillä eroilla: vaikka tutkimuksemme määritteli DH: n kynnysarvoksi >150 ml, Laveneziana et al. määritelty DH mikä tahansa IC: n väheneminen harjoituksen aikana. Vaikka ei ole olemassa validoituja tietoja DH: n kynnysarvosta pulmonaalihypertensiota sairastavilla potilailla, Laveneziana et al. HYPERINFLAATIORYHMÄSSÄ käytetään -150 ± 460 ml: n DH: n keskiarvoa , joka liittyy merkittävästi rasitushengen hengenahdistukseen, ja siksi oletimme, että IC: n kliinisesti merkittävä aleneminen harjoituksen aikana on ≥150 ml, kuten keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla on vahvistettu . Potilaspopulaatiossamme hyperinflaattorien ja ei-hypyperinflaattorien välillä ei ollut merkittäviä eroja kliinisen keuhkojen toiminnan ja hemodynaamisten parametrien suhteen, mikä on sopusoinnussa Lavenezianan ym.löydösten kanssa. .

pulmonaalihypertensiota sairastavilla potilailla IC levossa on hieman mutta merkitsevästi pienempi kuin terveillä verrokeilla . Tutkimuksessamme potilaat, joilla IC levossa >89% pred. IC: n lasku harjoituksen aikana oli voimakkaampi, mutta ei-merkittävä verrattuna IC: hen levossa ≤89% pred. Potilaat, joiden IC ≤89% pred. heidän liikuntakykynsä saattaa olla edelleen rajallinen, mikä näkyy alentuneena IC/TLC levossa ja siitä seuraava VT: n laajenemisen rajoitteena – ei ainoastaan harjoituksen aikana vaan myös levossa – mikä viittaa hengitysmekanismien vakavaan heikentymiseen tässä potilasryhmässä. Voidaan spekuloida, että alentunut IC on merkki vähentyneestä ilmanvaihdosta liikunnan aikana ja vaikuttaa siten maksimaaliseen VO2: een, kuten keuhkoahtaumatautia sairastavilla on esitetty .

tärkeää on, että tämä tutkimus osoittaa ensimmäistä kertaa, että levossa ilmenevä IC on pulmonaalihypertensiota sairastavien potilaiden kokonaiskuolleisuuden ennustaja. Havaitsimme, että PAH-potilaat, joilla IC levossa >89% pred. ennuste pitkällä aikavälillä oli merkitsevästi parempi (1 -, 3-ja 5-vuotinen elossaoloaika) kuin potilailla, joiden IC ≤89% pred. Laskimme, että eloonjäämisaste kasvaa 5% yksikköä kohti. Siksi IC levossa ≤89% pred. on yhteydessä 5 kertaa korkeampaan kokonaiskuolleisuuteen. Mielenkiintoista on, että ΔIC ja IC/TLC-suhde levossa, jotka molemmat ilmentävät DH: ta ja staattista hyperinflaatiota, eivät paljastaneet mitään ennustavaa merkitystä. Aiemmin julkaistujen tietojen perusteella VO2 -, Wpeak-ja 6MWD-pitoisuudet olivat huomattavasti alhaisempia potilailla, jotka kuolivat seurannan aikana (taulukko 3).

keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla IC/TLC-suhde ja IC levossa ovat hyvin raportoituja voimakkaita ennusteparametreja, jotka kuvaavat kaiken syyn ja tautispesifistä hengitystiekuolleisuutta sekä sairaalahoitoa vaativien pahenemisvaiheiden esiintymistä .

keuhkoahtaumataudissa IC: n kynnysarvot levossa ≤80% pred. IC/TLC levossa ≤25% on todettu ennustaviksi indikaattoreiksi. Matalammat arvot viittaavat keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden vakavampaan hyperinflaatioon ,mikä on toisin kuin PAH-potilailla tekemämme tutkimus, jossa esitettiin korkeampi IC levossa-kynnysarvo.

meidän tietojemme mukaan mikään tämänhetkinen KEUHKOAHTAUMATAUTITUTKIMUS ei kuvaa dynaamista ilman ansastusta ΔIC: nä ennustavana tekijänä.

mitä tämä havainto lisää käsitystämme PAH: n hengityselimistä? Syynä PAH: n muuttuneeseen hengitystietapaan, jossa IC levossa ja DH: ssa on alentunut, pidetään subkliinistä perifeeristä keuhkojen hengitystien tukkeumaa sekä sisäänhengitystä ja uloshengitystä aiheuttavaa lihasheikkoutta vakavassa sairaudessa . Lisäksi kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla havaittiin merkitsevästi vähentynyt IC levossa ja vähentynyt koko liikunnan ajan, mikä liittyi toimintakyvyn heikkenemiseen . PAH-potilaisiin verrattuna kroonisen sydämen vajaatoiminnan ekspiratorinen virtausrajoitus oli jopa poissa levossa, mutta ekspiratorinen virtaus väheni liikunnan aikana. Tätä tukevat aineistomme, jotka osoittavat perifeeristen pienten hengitysteiden sairauksien vähentyneen FEF50: llä ja FEF25: llä koko tutkimusryhmässä ja hyperinflaattoreiden alaryhmässä vähentyneen selvästi, joskaan ei tilastollisesti merkitsevästi. Keuhkovaltimon hypertensiopotilaiden liikunta-intoleranssin merkittävä rajoittuminen johtuu kuitenkin heikentyneestä keuhkojen hemodynamiikasta, kun taas DH tai heikentynyt IC levossa ovat vain muita myötävaikuttavia tekijöitä.

prospektiivinen tutkimuksemme ei ole osoittanut DH: n pitkäaikaisvaikutuksia kliinisen tilan huononemiseen ja kokonaiselossaoloon. Kokonaiselossaoloon vaikuttaa vain IC: n levossa osoittama muuttunut hengitystierytmi. IC: n hyödyllisyys levossa ennustavana tekijänä on siksi todennäköisesti pieni ja heijastaa mahdollisesti pulmonaalihypertensiota sairastavien potilaiden alaryhmää, jolla on hengenahdistusta yleisen pitkälle edenneen sairauden vuoksi. Tämä potilasryhmä voidaan helposti tunnistaa CPET: n avulla mittaamalla IC-liikkeitä levossa ja maksimaalisen liikunnan aikana. Vaikka ei merkitsevästi, PAH-potilaat, joiden IC levossa ≤89% pred. taipumus osoittaa edelleen heikentynyt keuhkojen hemodynamiikka ja toiminnallinen tila. CPET: n aikana levossa tapahtuvan IC: n lisämittauksen avulla voidaan helposti tunnistaa riskiryhmään kuuluvat PULMONAALIHYPERTENSIOPOTILAAT CPET: stä jo todettujen ennustavien tekijöiden lisäksi.

tämän tutkimuksen rajoitteita ovat yhden keskuksen tutkimuksen pieni potilasjoukko, valintaharha, joka ilmeni valitussa tutkimusryhmässämme paremman pitkän aikavälin eloonjäämisen myötä, sekä liian harvat tapaukset kohortissamme monimuuttuja-analyysin tekemiseksi. Emme pystyneet erottamaan PH: hon liittyviä ja ei-PH: hon liittyviä kuolemia tutkimusryhmän pienen koon vuoksi. Koska vain 8 potilasta tästä kohortista kuoli, vastaanottimia käyttävällä ominaiskäyräanalyysillä oli hyvin alhainen tilastollinen teho; siksi tietojen varmistaminen tulevilla analyyseillä suuremmissa potilaskohorteissa on pakollista.

yhteenvetona voidaan todeta, että tämä on ensimmäinen tutkimus, jossa IC: tä arvioitiin ENNUSTAVANA tekijänä pulmonaalihypertensiota sairastavilla potilailla. IC levossa osoitettiin ennustavaa merkitystä pulmonaalihypertensiota sairastavien potilaiden alaryhmässä, jossa elossaoloaika piteni 5% / IC lisääntyi 1%, kun taas DH ei toiminut ennustavana tekijänä. Jotta DH: ta voitaisiin arvioida riippumattomana kuolleisuuden ennustajana, on tarpeen tehdä myöhemmät tutkimukset suuremmilla potilasryhmillä.

Tilinpäätöstiedotteet ja eturistiriidat

kaikki kirjoittajat raportoivat, että mahdollisia eturistiriitoja ei ole sellaisten yritysten/organisaatioiden kanssa, joiden tuotteita tai palveluita tässä artikkelissa käsitellään.

artikkeli / julkaisutiedot

Copyright / Drug dose / Disclaimer

Copyright: Kaikki oikeudet pidätetään. Mitään tämän julkaisun osaa ei saa kääntää muille kielille, jäljentää tai käyttää missään muodossa tai millään sähköisellä tai mekaanisella tavalla, mukaan lukien valokopiointi, tallennus, mikrokopiointi tai mikään Tietojen tallennus-ja hakujärjestelmä ilman julkaisijan kirjallista lupaa.
huumeiden annostus: tekijät ja julkaisija ovat pyrkineet kaikin tavoin varmistamaan, että tässä tekstissä esitetyt lääkkeiden valinta ja annostus ovat julkaisuhetkellä voimassa olevien suositusten ja käytäntöjen mukaisia. Meneillään olevan tutkimuksen, hallituksen säännösten muutosten sekä lääkehoidosta ja lääkereaktioista kertovan jatkuvan tiedonkulun vuoksi lukijaa kehotetaan kuitenkin tarkistamaan kunkin lääkkeen pakkausselosteesta mahdolliset käyttöaiheiden ja annostuksen muutokset sekä lisätyt varoitukset ja varotoimet. Tämä on erityisen tärkeää, kun suositeltu aine on uusi ja / tai harvoin käytetty lääke.
Vastuuvapauslauseke: tämän julkaisun sisältämät lausunnot, lausunnot ja tiedot ovat ainoastaan yksittäisten kirjoittajien ja avustajien lausuntoja, eivät kustantajien ja julkaisijan(julkaisijoiden) lausuntoja. Mainosten tai/tai tuoteviitteiden esiintyminen julkaisussa ei takaa, vahvista tai hyväksy mainostettuja tuotteita tai palveluita tai niiden tehokkuutta, laatua tai turvallisuutta. Julkaisija ja toimittaja(t) eivät ole vastuussa mistään henkilöihin tai omaisuuteen kohdistuvasta vahingosta, joka johtuu ideoista, menetelmistä, ohjeista tai tuotteista, joihin sisällössä tai mainoksissa viitataan.