Amifampridine

Identification

Nom Amifampridine Numéro d’accession DB11640 Description

L’Amifampridine, ou 3,4-diaminopyridine (3,4-DAP), est un composé d’ammonium quaternaire qui bloque les canaux potassiques présynaptiques, puis prolonge le potentiel d’action et augmente les concentrations de calcium présynaptiques 1. Il a été découvert pour la première fois en Écosse dans les années 1970 et son efficacité clinique pour les troubles neuromusculaires, y compris le syndrome myasthénique de Lambert–Eaton (LEMS), a été étudiée dans les années 19805. Le phosphate d’amifampridine est un sel plus stable qui sert d’ingrédient actif du Firdapse approuvé par l’EMA, qui était auparavant commercialisé sous le nom de Zenas. Il est actuellement utilisé comme traitement symptomatique de première intention des SMLE chez les patients adultes et est idéalement administré sous forme de comprimés oraux en doses fractionnées, trois ou quatre fois par jour. Firdapse (amifampridine) a été officiellement approuvé par la FDA américaine pour le traitement des adultes atteints de SMLE aussi récemment qu’en novembre 2018 6.

Le SMLE est un trouble auto-immune rare de la jonction neuromusculaire qui se caractérise par une faiblesse musculaire proximale, des réflexes tendineux déprimés et une potentialisation posttétanique en plus d’un dysfonctionnement autonome 1. Environ 50 à 60% des patients développent des SMLE progressifs plus rapidement et un cancer du poumon à petites cellules, ce qui influence le pronostic 1. Les patients atteints de SMLE développent des anticorps sériques contre les canaux calciques pré-synaptiques de type P / Q, entraînant une diminution des niveaux de calcium pré-synaptiques et une réduction de la libération quantitative d’acétylcholine, qui est principalement responsable des symptômes du SMLE 1. La réduction de la libération d’acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire entraîne une diminution de la fréquence des potentiels de plaque terminale miniatures d’amplitude normale et des niveaux d’acétylcholine insuffisants pour l’activation des fibres musculaires postsynaptiques après une seule impulsion nerveuse 1. Cela conduit à la réduction du potentiel d’action musculaire composé (CMAP) 1. Le traitement des SMLE comprend l’immunothérapie telle que l’immunosuppression conventionnelle ou les immunoglobulines intraveineuses, mais de tels traitements sont recommandés chez les patients chez lesquels un traitement symptomatique ne suffirait pas 1. L’amifampridine est l’option de traitement non immune du SMLE.

Dans les essais cliniques de phase III chez des patients adultes atteints de SMLE, le traitement par l’amifampridine a significativement amélioré les symptômes du SMLE par rapport au placebo avec une bonne tolérance 2. Il a été démontré dans des études cliniques impliquant des volontaires sains que la pharmacocinétique et l’exposition systémique à l’amifampridine sont affectées par les différences génétiques des enzymes N-acétyl-transférase (NAT) (phénotype acétylateur) et du génotype NAT2, qui est sujet à une variation génétique 8. Les acétylateurs lents présentaient un risque plus élevé d’effets indésirables associés au médicament, tels que paresthésies, nausées et maux de tête 8.

Groupe de Petites molécules de Type Approuvé, Structure expérimentale

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Structures similaires

Structure de l’Amifampridine (DB11640)

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Moyenne de poids: 109,132
Monoisotopique: 109.063997237 Formule chimique C5H7N3 Synonymes

  • 3,4-DAP
  • 3,4-Diaminopyridine
  • 3,4-Pyridinediamine
  • 4,5-Diaminopyridine
  • Amifampridine
  • DAP

ID externes

  • NSC-521760

Pharmacologie

Pharmacology

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Indication

L’Amifampridine est indiquée pour le traitement symptomatique du syndrome myasthénique de Lambert-Eaton (SMLE) chez les adultes8 et chez les patients âgés de 6 à moins de 17 ans.10,7 Néanmoins, il est important de noter qu’à l’heure actuelle, seule la marque Firdapse d’amifampridine est indiquée pour le traitement des SMLE chez les adultes8 et la marque Ruzurgi d’amifampridine est indiquée pour le traitement des SMLE chez les patients âgés de 6 à moins de 17 ans.10,7

Associated Conditions

  • Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome (LEMS)

Contraindications & Blackbox WarningsContraindications

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Pharmacodynamique

L’administration d’amifampridine à des patients atteints d’ERP lors d’essais cliniques a entraîné une amélioration du potentiel d’action musculaire composé (CMAP), de la fonction musculaire et de la myasthénie quantitative. QMG) score 1. Un cas de léger allongement de l’intervalle QTc chez des patients de sexe masculin atteints de LEMS et de la maladie de Hashimoto euthyroïdienne traités par 90 mg d’amifampridine en association avec 100 mg d’azathioprine a été rapporté 1. In vitro, il a été démontré que l’amifampridine modulait la conduction cardiaque et induisait des contractions phasiques dans différentes artères de plusieurs espèces 1. En outre, il a stimulé la libération de dopamine et de noradrénaline évoquées par le potassium dans des tranches d’hippocampe de rat et régule à la hausse la libération d’acétylcholine dans le cerveau 1. Il peut également potentialiser la transmission neuromusculaire adrénergique et cholinergique dans le tractus gastro-intestinal 1. Dans une seule étude pharmacocinétique, aucun effet du phosphate d’amifampridine n’a été observé sur la repolarisation cardiaque telle qu’évaluée à l’aide de l’intervalle QTc 8. Il n’y a pas eu de changements dans la fréquence cardiaque, la conduction auriculo-ventriculaire ou la dépolarisation cardiaque, mesurés par les durées d’intervalle de fréquence cardiaque, PR et QRS 8.

Mécanisme d’action

L’amifampridine est un traitement symptomatique qui augmente les concentrations d’acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire. Il bloque sélectivement les canaux potassiques pré-synaptiques rapides, prolongeant ainsi la dépolarisation de la membrane cellulaire et le potentiel d’action, et augmentant le transport du calcium dans les terminaisons nerveuses. L’augmentation du calcium intracellulaire améliore l’exocytose des vésicules contenant de l’acétylcholine et améliore la transmission des impulsions au niveau des synapses centrales, autonomes et neuromusculaires 1,8. L’amifampridine améliore la force musculaire et les amplitudes du potentiel d’action musculaire composé au repos (CMAP) avec une différence moyenne pondérée globale de 1,69 mV 8.

Cible Actions Organisme
Membre de la sous-famille A de canal à chaîne à tension apotassique 1
bloqueur
Humains

Absorption

L’amifampridine administrée par voie orale est rapidement absorbée chez l’homme pour atteindre les concentrations plasmatiques maximales en 0,6 à 1,3 heure 8. Une dose orale unique de 20 mg d’amifampridine chez des individus à jeun a entraîné des concentrations plasmatiques maximales moyennes (Cmax) allant de 16 à 137 ng/mL 8. La biodisponibilité est d’environ 93 à 100% sur la base de la récupération de l’amifampridine non métabolisée et d’un métabolite majeur de l’amifampridine 3-N-acétylée dans l’urine 8. La consommation alimentaire diminue l’absorption et l’exposition de l’amifampridine avec une diminution du temps nécessaire pour atteindre les concentrations maximales (Tmax) 3. On estime que la consommation alimentaire abaisse la Cmax en moyenne de ~44% et l’ASC de ~20%. sur la base des rapports de moyenne géométrique 8.

L’exposition systémique à l’amifampridine est affectée par l’activité métabolique globale d’acétylation des enzymes NAT et du génotype 4 NAT2. Les enzymes NAT sont hautement polymorphes, ce qui donne des phénotypes d’acétylateur lent (SA) et d’acétylateur rapide (RA) variables. Les acétylateurs lents sont plus sujets à une exposition systémique accrue à l’amifampridine et peuvent nécessiter des doses plus élevées pour une efficacité thérapeutique 4,8.

Volume de distribution

Chez le rat, l’amifampridine administrée par voie orale a été largement absorbée dans le tractus gastro-intestinal et largement distribuée. Les concentrations de médicaments étaient les plus élevées dans les organes d’excrétion, y compris le foie, les reins et le tractus gastro-intestinal, ainsi que dans certains tissus de la fonction glandulaire, tels que les glandes lacrymales, salivaires, muqueuses, hypophysaires et thyroïdiennes 8. Les concentrations dans les tissus sont généralement similaires ou supérieures aux concentrations dans le plasma 8.

Liaison aux protéines

Il n’existe pas de données humaines sur la liaison aux protéines sériques de l’amifampridine 1.

Métabolisme

L’amifampridine 3-N-acétylée est le principal métabolite selon les études in vivo et in vitro sur l’homme 8.

Survolez les produits ci-dessous pour voir les partenaires de réaction

  • Amifampridine
    • 3-N-acétylamifampridine

Voie d’élimination

Après administration orale, plus de 93% de l’amifampridine totale est éliminée par voie rénale dans les 24 heures 3. Environ 19% de la dose totale excrétée par voie rénale se trouve sous la forme du médicament parent et environ 74 à 81,7% de la dose se trouve sous sa forme métabolite 8.

Demi-vie

La demi-vie d’élimination plasmatique est d’environ 2,5 heures pour l’amifampridine et de 4 heures pour la 3-N-acétylamifampridine 8.

Clairance

La clairance globale de l’amifampridine est à la fois métabolique et rénale; elle est principalement éliminée du plasma par métabolisme par N-acétylation 8.

Effets indésirables Erreurs médicales

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Toxicité

La DL50 orale approximative était de > 25 mg / kg chez le rat et de 100 mg / kg chez la souris. La DL50 intraveineuse approximative était de 25 mg/kg chez le rat et la souris 9. La DL50 péritonéale et sous-cutanée chez la souris était de 20 mg/kg et de 35 mg/kg, respectivement 1. L’expérience clinique en cas de surdosage d’amifampridine est limitée. Les manifestations d’un surdosage aigu peuvent inclure des douleurs abdominales et doivent être traitées par l’arrêt du traitement et l’initiation de soins de soutien avec une surveillance étroite des signes viraux. Il n’existe pas d’antidote spécifique connu pour l’amifampridine 8.

In vitro, l’amifampridine n’a montré aucun potentiel cancérogène ou génotoxique cliniquement pertinent. Cependant, dans une étude de 2 ans chez le rat, l’amifampridine a provoqué des augmentations faibles mais statistiquement significatives liées à la dose de l’incidence des schwannomes dans les deux sexes et des carcinomes de l’endomètre chez les femelles 8. À des doses supérieures à la dose quotidienne recommandée pour l’homme, l’amifampridine a provoqué une augmentation liée à la dose du pourcentage de rats gravides ayant une progéniture mort-née 8. Des effets sur le système nerveux central et autonome, une augmentation du poids du foie et des reins et des effets cardiaques (bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré) ont été observés lors d’études de toxicité à doses répétées chez le rat et le chien 8.

Organismes affectés Pas Disponibles Voies Non disponibles Effets pharmacogénomiques /Effets indésirables Non disponibles

Interactions

Interactions médicamenteuses

Cette information ne doit pas être interprétée sans l’aide d’un professionnel de la santé. Si vous croyez que vous rencontrez une interaction, contactez immédiatement un fournisseur de soins de santé. L’absence d’interaction ne signifie pas nécessairement qu’il n’existe aucune interaction.
  • Approuvé
  • Approuvé par le vétérinaire
  • Nutraceutique
  • Illicite
  • Retiré
  • Expérimental
  • Expérimental
  • Tous les médicaments
Médicament Interaction
Intégrez les interactions médicament-médicament
dans votre logiciel
Acébutolol Le risque ou la gravité de l’allongement de l’intervalle QTc peuvent être augmentés lorsque l’Acébutolol est associé à l’Amifampridine.
Acrivastine Le risque ou la gravité de l’allongement de l’intervalle QTc peuvent être augmentés lorsque l’Acrivastine est associée à l’Amifampridine.
Adénosine Le risque ou la gravité de l’allongement de l’intervalle QTc peuvent être augmentés lorsque l’adénosine est associée à l’Amifampridine.
Ajmaline Le risque ou la gravité de l’allongement de l’intervalle QTc peuvent être augmentés lorsque l’Ajmaline est associée à l’Amifampridine.
Alfuzosine Le risque ou la gravité de l’allongement de l’intervalle QTc peuvent être augmentés lorsque l’alfuzosine est associée à l’Amifampridine.
Alimémazine Le risque ou la gravité de l’allongement de l’intervalle QTc peuvent être augmentés lorsque l’Alimémazine est associée à l’Amifampridine.
Amantadine Le risque ou la gravité de l’allongement de l’intervalle QTc peuvent être augmentés lorsque l’Amantadine est associée à l’Amifampridine.
Ambénonium Le risque ou la gravité des effets indésirables peuvent être augmentés lorsque l’ambénonium est associé à l’Amifampridine.
Aminophylline Le risque ou la gravité de la crise peuvent être augmentés lorsque l’Aminophylline est associée à l’Amifampridine.
Amiodarone Le risque ou la gravité de l’allongement de l’intervalle QTc peuvent être augmentés lorsque l’Amifampridine est associée à l’Amiodarone.
Interactions

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Interactions alimentaires

  • Prendre avec ou sans nourriture.

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Ingrédients du produit

Ingrédient UNII CAS Clé InChI
Phosphate d’amifampridine 8HF8FIN815 446254-47-3 KAICRBBQCRKMPO – UHFFFAOYSA-N

International / Autres Marques Firdapse / Produits de Prescription de Marque Zenas

Nom Dosage Dosage Voie Étiqueteuse Début du marketing Fin du marketing Région Image
Firdapse Comprimé 10 mg / 1 Oral Catalyst Pharmaceuticals, Inc. 2019-01-07 Sans objet US  Drapeau américain
Firdapse Comprimé 10 mg Oral Kye Pharmaceuticals Inc. 2020-10-23 Sans objet Canada  Drapeau du Canada
Firdapse Comprimé 10 mg Oral Serbe Sa 2020-12-20 Sans objet EU  Drapeau UE
Ruzurgi Comprimé 10 mg Voie orale Medunik Canada 2020-09-24 Sans objet Canada  Drapeau du Canada
Ruzurgi Comprimé 10 mg / 1 Oral Jacobus Pharmaceutical Company, Inc 2019-07-02 Sans objet US  Drapeau américain

Catégories

Codes ATC N07XX05 — Amifampridine

  • N07XX — Autres médicaments pour le SYSTÈME nerveux
  • N07X — AUTRES MÉDICAMENTS POUR LE SYSTÈME NERVEUX
  • N07 — AUTRES MÉDICAMENTS POUR LE SYSTÈME NERVEUX
  • N — SYSTÈME NERVEUX

Catégories de médicaments Taxonomie chimiqueprivée par Classefire Description Ceci le composé appartient à la classe des composés organiques appelés aminopyridines et dérivés. Ce sont des composés hétérocycliques organiques contenant un groupe amino attaché à un cycle pyridine. Composés organiques du royaume Super-Classe Composés Organohétérocycliques Classe Pyridines et dérivés Sous-Classe Aminopyridines et dérivés Parent direct Aminopyridines et dérivés Parents alternatifs Composés Hétéroaromatiques / Composés Azacycliques / amines primaires / Composés Organopnictogènes / Dérivés hydrocarbonés Substituants Amine / Aminopyridine / Composé hétéromonocyclique aromatique / Azacycle / Composé hétéroaromatique / Dérivé hydrocarboné / Composé organique azoté / Composé Organonitrogène / Composé Organopnictogène / Amine primaire Cadre moléculaire Aromatique hétéromonocyclique compounds External Descriptors Not Available

Chemical Identifiers

UNII RU4S6E2G0J CAS number 54-96-6 InChI Key OYTKINVCDFNREN-UHFFFAOYSA-N InChI

InChI=1S/C5H7N3/c6-4-1-2-8-3-5(4)7/h1-3H,7H2,(H2,6,8)

IUPAC Name

pyridine-3,4-diamine

SMILES

NC1=CC=NC=C1N

General References

  1. Lindquist S, Stangel M: Update on treatment options for Lambert-Eaton myasthenic syndrome: focus on use of amifampridine. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011;7:341-9. doi: 10.2147/NDT.S10464. Epub 2011 May 30.
  2. Oh SJ, Shcherbakova N, Kostera-Pruszczyk A, Alsharabati M, Dimachkie M, Blanco JM, Brannagan T, Lavrnic D, Shieh PB, Vial C, Meisel A, Komoly S, Schoser B, Sivakumar K, So Y: Le phosphate d’Amifampridine (Firdapse ((R))) est efficace et sûr dans un essai clinique de phase 3 dans le SMLE. Nerf musculaire. 2016 Mai; 53 (5): 717-25. doi: 10.1002/mus.25070. Epub 2016 Mars 3.
  3. Haroldsen PE, Musson DG, Hanson B, Quartel A, O’Neill CA: Effets de l’apport alimentaire sur la Biodisponibilité relative du Sel de Phosphate d’Amifampridine chez les Adultes en bonne santé. Clin Ther. 2015 1er juillet; 37(7): 1555-63. doi: 10.1016/j.clinthera.2015.05.498. Epub 2015 Juin 20.
  4. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G : Le statut de l’acétylateur a un Impact Plus Important sur la Pharmacocinétique et l’exposition au Phosphate d’Amifampridine (Firdapse) que sur la Fonction rénale. Clin Ther. 2017 Juil; 39 (7): 1360-1370. doi: 10.1016 / j. clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juin 19.
  5. Harvard Law Blog: Jacobus et Catalyst continuent de faire la course pour l’approbation du médicament LEMS
  6. US FDA
  7. COMMUNIQUÉ DE PRESSE DE LA FDA: La FDA approuve le premier traitement pour les enfants atteints du syndrome myasthénique de Lambert-Eaton, une maladie auto-immune rare
  8. FIRDAPSE (amifampridine) RÉSUMÉ DES CARACTÉRISTIQUES DU PRODUIT (Étiquette EMA)
  9. Rapport d’évaluation de l’Agence européenne des médicaments (EMA) pour Zenas (INN-amifampridine)
  10. RUZURGI (amifampridine) 2019 Étiquette US FDA

Liens externes ChemSpider 5705 BindingDB 50416493 RxNav 2106338 ChEBI 135948 ChEMBL CHEMBL354077 ZINC ZINC000000164000 PDBe Ligand L89 Wikipedia Amifampridine AHFS Codes

  • 28:92.00 – Divers Agents du Système Nerveux central

Entrées APB 5maintenant Étiquette FDA

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Essais cliniques

Essais cliniques

Phase Statut But Conditions Compter
3 Actif Ne Recrutant pas Traitement Myasthénie Grave, MuSC 1
3 Terminé Traitement Sclérose disséminée 1
3 Traitement terminé Syndrome Myasthénique de Lambert Eaton (LEMS) / Syndrome Myasthénique de Lambert-Eaton (LEMS) 1
3 Traitement terminé Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton (LEMS) 1
3 Traitement terminé Myasthénie grave, généralisée 1
3 Traitement terminé Syndromes myasthéniques congénitaux 1
2 Terminé Traitement Sclérose disséminée / Fatigue 1
2 Traitement terminé Syndrome myasthénique d’Eaton-Lambert / Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton (LEMS) 1
2 Traitement terminé Amyotrophie spinale 1
2 Inscription sur invitation Traitement Atrophie musculaire 1

Pharmacoéconomie

Fabricants

Non disponible

Conditionneurs

Non Disponible

Formes posologiques

Forme Itinéraire Force
Comprimé Oral
Comprimé Voie orale 10 mg
Comprimé Voie orale 10 mg/1

Prix Non Disponibles Brevets

Numéro de brevet Extension pédiatrique Approuvée Expire (estimation) Région
US10793893 Non 2014-04-07 2034-04-07 Drapeau américain  Drapeau américain

Propriétés

État des Propriétés expérimentales Solides

Propriété Valeur Source
point de fusion (°C) 229 ± 2 Rapport d’Évaluation de l’EMA
solubilité dans l’eau Soluble Rapport d’évaluation EMA

Propriétés Prévues

Propriété Valeur Source
Solubilité dans l’eau 159.0 mg/mL ALOGPS
logP -0.48 ALOGPS
logP -0.9 ChemAxon
logS 0.16 ALOGPS
pKa (Strongest Basic) 9.25 ChemAxon
Physiological Charge 1 ChemAxon
Hydrogen Acceptor Count 3 ChemAxon
Hydrogen Donor Count 2 ChemAxon
Polar Surface Area 64.93 Å2 ChemAxon
Rotatable Bond Count 0 ChemAxon
Refractivity 33.3 m3·mol-1 ChemAxon
Polarizability 10.94 Å3 ChimAxon
Nombre d’Anneaux 1 ChémAxon
Biodisponibilité 1 ChémAxon
Règle de cinq Oui ChemAxon
Filtre de Ghose Non ChemAxon
Règle de Veber Non ChemAxon
Règle de type MDDR Non ChemAxon

Caractéristiques ADMET prédites Non disponibles

Spectres

Spécifications de masse (NIST) Non disponibles Spectres

Spectre Type de spectre Touche Splash
CG-MS Spectrum-EI-B CG-MS splash10-0a4i-9500000000-a63c0bd9a1bb53b616fd
Spectre MS / MS prédit – 10V, Positif (Annoté) LC prédit -MS / MS Non disponible
Spectre MS / MS prédit – 20V, Positif (Annoté) LC prédit -MS / MS Non disponible
Spectre MS / MS prédit – 40V, Positif (Annoté) LC prédit -MS / MS Non Disponible
Spectre MS / MS prédit – 10V, Négatif (Annoté) LC prédit -MS / MS Non disponible
Spectre MS / MS prédit – 20V, Négatif (Annoté) LC prédit -MS / MS Non disponible
Spectre MS / MS prédit – 40V, Négatif (Annoté) LC prédit -MS / MS Non disponible

Cibles

Kind Protéine Organisme Humain Action pharmacologique

Oui

Actions

Bloqueur

Fonction générale Activité du canal potassique à déclenchement en tension Fonction spécifique Canal potassique à déclenchement en tension qui médie le transport transmembranaire du potassium dans les membranes excitables, principalement dans le cerveau et le système nerveux central, mais aussi dans les reins (PubMed: 1990381… Nom du gène KCNA1 ID Uniprot Q09470 Nom Uniprot Canal à circuit fermé à tension potassique sous-famille A membre 1 Poids moléculaire 56465,01 Da

  1. Kleopa KA : channelopathies auto-immunes du système nerveux. Curr Neuropharmacol. 2011 Sep; 9 (3): 458-67. doi: 10.2174 / 157015911796557966.
  2. Lindquist S, Stangel M: Mise à jour sur les options de traitement du syndrome myasthénique de Lambert-Eaton: focus sur l’utilisation de l’amifampridine. Traitement Neuropsychiatrique. 2011;7:341-9. doi: 10.2147/ CND.S10464. Epub 2011 30 mai.

Enzymes

Nature Protéine Organisme Humain Action pharmacologique

Inconnue

Actions

Substrat

Fonction générale Activité de l’Arylamine n-acétyltransférase La fonction spécifique Participe à la détoxification d’une pléthore de médicaments à base d’hydrazine et d’arylamine. Catalyse la N- ou O-acétylation de divers substrats d’arylamine et d’amines hétérocycliques et est capable de bioactiver… Nom du gène NAT1 ID Uniprot P18440 Nom Uniprot Arylamine N-acétyltransférase 1 Poids moléculaire 33898,445 Da

  1. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Le statut de l’acétylateur a un Impact Sur la pharmacocinétique et l’exposition au Phosphate d’Amifampridine (Firdapse) dans une plus Grande mesure que la Fonction rénale. Clin Ther. 2017 Juil; 39 (7): 1360-1370. doi: 10.1016 / j. clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juin 19.

Nature Protéine Organisme Humain Action pharmacologique

Inconnue

Actions

Substrat

Fonction générale Activité de l’Arylamine n-acétyltransférase La fonction spécifique Participe à la détoxification d’une pléthore de médicaments à base d’hydrazine et d’arylamine. Catalyse la N- ou O-acétylation de divers substrats d’arylamine et d’amines hétérocycliques et est capable de bioactiver… Nom du gène NAT2 Uniprot ID P11245 Nom Uniprot Arylamine N-acétyltransférase 2 Poids moléculaire 33542.235 Da

  1. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Le statut de l’acétylateur a un Impact Sur la pharmacocinétique et l’exposition au Phosphate d’Amifampridine (Firdapse) dans une plus Grande mesure que la Fonction rénale. Clin Ther. 2017 Juil; 39 (7): 1360-1370. doi: 10.1016 / j. clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Juin 19.

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Médicament créé le 17 octobre 2016 21:29 / Mis à jour le 23 mars 2021 14:29