Arrêt cardiaque pédiatrique et réanimation
Description du problème
Ce que tout clinicien doit savoir
L’arrêt cardiopulmonaire pédiatrique se caractérise par une absence de réaction et un manque de respiration normale (avec seulement un halètement occasionnel), et est le plus souvent le résultat final d’une apnée ou d’une insuffisance respiratoire entraînant une bradycardie puis une activité électrique sans pulsation ou une asystolie.
L’hypoxie et l’ischémie (asphyxie) progressent rapidement en 4 à 10 minutes.
Un arrêt cardiaque soudain dû à une arythmie (fibrillation ventriculaire / tachycardie) est beaucoup moins fréquent chez les enfants que chez les adultes, à l’exception de circonstances particulières de réanimation telles que commotio cordis (coup violent soudain à la poitrine) ou une cardiopathie congénitale ou un intervalle QTc prolongé.
L’arrêt cardiaque du nourrisson et du nouveau-né est presque toujours le résultat d’une insuffisance respiratoire ou d’une obstruction des voies respiratoires, le SMSN étant la cause de décès la plus fréquente chez les enfants de moins de 6 mois.
Instruction
Caractéristiques cliniques
L’apnée, l’absence de réponse aux stimuli verbaux ou physiques caractérisent l’arrêt cardiaque pédiatrique. À part un halètement occasionnel, il y a rarement un effort respiratoire. Les pupilles sont généralement fixées et dilatées au maximum, et des secousses myocloniques ou des convulsions peuvent être observées avec une hypoxie avant ou immédiatement après le retour de la circulation spontanée.
Dans l’environnement hors hôpital, la plupart des arrêts cardiaques pédiatriques se produisent à la maison ou autour de la maison, avec des taux de RCR d’environ 30% pour les passants. Avec l’arrivée des équipes d’intervention rapide à l’hôpital, près de 90% des arrêts cardiaques pédiatriques se produisent dans l’environnement des soins intensifs.
Points clés de prise en charge
Toutes les victimes pédiatriques d’arrêt cardiaque sans pouls devraient recevoir AU MOINS d’excellentes compressions thoraciques pour faire circuler le sang, mais la respiration de secours par des profanes ou des fournisseurs de soins de santé reste une partie importante de la réanimation des nourrissons et des enfants.
Les données du registre des animaux pédiatriques (porcelets) et des humains (Japon) suggèrent que la respiration de secours dans le cadre de la RCR fournie par les premiers intervenants / passants pour un arrêt cardiaque pédiatrique hors hôpital est importante, la respiration de secours et les compressions thoraciques étant importantes lorsque l’étiologie de l’arrêt n’est pas de cause cardiaque évidente (par exemple, environ 70% des arrêts pédiatriques hors hôpital).
Les mêmes principes que pour les adultes (pousser fort > 5 cm, pousser vite > 100 / minute, permettre un recul complet de la poitrine, minimiser les interruptions de compressions thoraciques et ne pas suréventiler > 12 / minute) s’appliquent aux enfants.
Tout comme pour les adultes, la qualité de la RCP n’est souvent pas optimale et une RCP de bonne qualité (libération profonde, rapide, complète, interruptions minimales, pas de suréventilation) est associée à de meilleurs résultats après la RCP.
La reconnaissance rapide et l’administration de chocs pour les rythmes électrocardiographiques choquables (VF / VT) sont essentielles, avec une dose d’énergie de départ de 2-4 J / kg. S’il n’y a pas de réponse à l’approche C-A-B de base, recherchez et traitez les causes réversibles de l’arrêt cardiaque.
Gestion des urgences
Étapes de la gestion des urgences
Tout d’abord, établir l’absence de réaction et le manque de respiration efficace. Si un arrêt cardiaque pédiatrique est établi ou fortement suspecté, NE TARDEZ PAS. Criez à l’aide et commencez la RCR avec des compressions thoraciques au centre de la poitrine, à un rapport compression / ventilation de 30 compressions suivies de deux respirations rapides.
Les profanes ne devraient pas retarder les compressions thoraciques pour vérifier un pouls, car il n’est pas fiable et souvent trompeur. Les professionnels de la santé ne doivent pas retarder les compressions thoraciques de plus de 10 secondes pour un contrôle du pouls, puis doivent effectuer des compressions thoraciques dures (> 5 cm), rapides (> 100 / min), interrompues au minimum et complètement relâchées.
La ventilation doit être assurée à raison de 10 à 12 respirations par minute, en veillant à éviter la surventilation.
Si un DEA ou un moniteur est disponible, évaluer pour un rythme de choc (VF / VT) et défibriller avec 2 joules par kg comme dose initiale, puis doubler à 4 joules par kg en cas d’échec. Si le rythme est choquant, continuez avec des cycles de compressions thoraciques de 2 minutes, suivis d’un seul choc.
Envisagez de donner de l’épinéphrine toutes les 3 à 5 minutes, et si la FV / TV persiste, envisagez l’amiodarone à 5 mg / kg IV ou IO, suivie d’une circulation du médicament avec RCR, puis d’un choc à défibriller.
Les médicaments alternatifs comprennent la lidocaïne ou la vasopressine, mais l’amiodarone est préférée.
Si le rythme n’est pas choquant, continuez une excellente RCP avec l’ajout d’épinéphrine 10 microgrammes / kg IV / IO toutes les 3 à 5 minutes. Des doses plus élevées d’épinéphrine ne se sont pas révélées utiles et sont potentiellement nocives.
Titrez la qualité de la RCP (profondeur, débit, libération totale, ventilation) pour cibler une pression artérielle diastolique de 30 mm Hg et un CO2 de fin de marée de > 15 mm Hg. Le CO2 en fin de marée reflète souvent la qualité de la RCP (p. ex. corrélé au flux sanguin pulmonaire), et peut donc fournir une cible ciblée. Ces cibles ont été associées à une amélioration du retour de la circulation spontanée chez les animaux et les adultes.
Si la victime d’un arrêt cardiaque est réfractaire à ces traitements de base, rechercher et traiter les causes réversibles d’un arrêt cardiaque, notamment: hypothermie, acidose, hyperkaliémie, embolie pulmonaire, pneumothorax, tamponnade péricardique et hypovolémie.
Points de prise en charge à ne pas manquer
Poussez fort (au moins 1/3 du diamètre antéro-postérieur de la poitrine de l’enfant, environ 5 cm chez un enfant de moins de 8 ans et environ 4 cm chez un nourrisson du nouveau-né à 1 an). Poussez rapidement, au moins 100 à 120 fois par minute pour tous les âges.
Minimisez les interruptions à moins de 10 secondes à tout moment.
Permettre un recul complet de la poitrine sans « se pencher » entre les compressions. Se pencher avec une force d’aussi peu que 2,5 kg peut entraver le retour veineux, augmenter la pression auriculaire droite et diminuer la pression de perfusion coronaire.
Ne pas suréventiler : environ 12 /minute chez l’enfant et environ 20/minute chez le nourrisson.
S’il s’agit d’un rythme choquant, envisager une dose de 2 J / kg en position antérieure-apicale du coussinet ou en position antérieure-postérieure. Si le rythme est VF / VT, délivrez un choc AED même si les coussinets atténués pédiatriques ne sont pas disponibles. Notez que le LD100 pour un rythme choquant n’est en fait pas du tout un choc.
Il n’a pas été démontré qu’aucun médicament contre la SLA améliore la survie jusqu’à la sortie de l’hôpital et au-delà. Bien que l’épinéphrine soit recommandée comme médicament de choix, elle n’a pas été confirmée lors des tests RCT.
L’hypothermie thérapeutique après un arrêt cardiaque pédiatrique est à l’étude en ce moment. Il y a équilibre pour l’institution du refroidissement après l’arrêt cardiaque.
Médicaments et dosages
Comme ci-dessus, aucun médicament contre la SLA n’a été documenté pour améliorer la survie à la sortie de l’hôpital.
Épinéphrine 10 mcg / kg / dose via l’accès IV ou IO (l’administration endotrachéale n’est pas systématiquement recommandée)
Amiodarone pour VF / VT réfractaire à 5 mg / ktg / dose via l’accès IV ou IO.
D’autres médicaments pour des circonstances particulières de réanimation spécifiques peuvent être appropriés, tels que l’hyperkaliémie: calcium, bicarbonate, glucose, insuline, Kayexalate, hyperventilation.
Diagnostic
Établir le diagnostic
L’arrêt cardio-respiratoire chez l’enfant est généralement le résultat final d’une insuffisance respiratoire et / ou d’un choc.
L’hypoxie et l’ischémie entraînent une hypotension, une apnée et une bradycardie avec une mauvaise perfusion entraînant le plus souvent un PEA (activité électrique sans pulsation) ou une asystole.
Le patient devient insensible, manque de respiration autre qu’un halètement occasionnel et manque de réponse aux stimuli verbaux ou physiques. Les impulsions sont difficiles à palper dans les emplacements carotides, brachiaux ou fémoraux au centre, et la recharge capillaire est nettement retardée > 3 secondes. Les pupilles se dilatent et se fixent.
Approche diagnostique
Il faut rechercher et traiter les causes réversibles.
Commencez les compressions thoraciques, appelez à l’aide et déterminez rapidement s’il y a un rythme choquant. S’il n’est pas choquant, continuez la RCR, commandez de l’épinéphrine et recherchez des causes traitables telles que des toxines (antidotes), des déséquilibres électrolytiques, des obstacles physiques à la recharge cardiaque (pneumothorax, tamponnade péricardique), une hypothermie ou une embolie pulmonaire.
Si une cause réversible est identifiée, la prise en compte de l’ECMO (E-CPR) devrait être envisagée dans les centres où l’ECMO à déploiement rapide est disponible.
Tests diagnostiques
Habituellement, un gaz sanguin, du lactate, des électrolytes, du glucose, une numération formule sanguine complète, du magnésium, du calcium et de la température à cœur, ainsi qu’une radiographie thoracique sont appropriés.
Physiopathologie
La RCR pédiatrique manuelle de bonne qualité (dure, rapide, peu interrompue, non sur-ventilée) fournit généralement environ 1/3 du débit cardiaque normal. Pour cette raison, la ventilation ne doit pas nécessairement être vigoureuse. La sur-ventilation pressurise la poitrine, diminue le retour veineux, augmente la pression intrathoracique et diminue la pression de perfusion coronaire.
Le CO2 expiré de > 15 mm Hg indique généralement un bon débit sanguin pulmonaire avec RCP et se traduit par un bon débit systémique et une pression de perfusion coronaire de > 25 mm Hg (associée à ROSC).
Si la pression artérielle diastolique est faible et ne peut pas s’améliorer à > 30 mm Hg avec un ajustement de la qualité de la RCP, un vasopresseur (tel que l’épinéphrine) peut aider à atteindre ces paramètres dirigés vers l’objectif. À la baisse, la surconstriction des microvaisseaux périphériques ou pulmonaires peut provoquer une ischémie locale et une hypoperfusion des tissus et organes vitaux.
Des doses cumulatives plus élevées d’épinéphrine ont été associées à une survie et à un résultat neurologique moins bons, mais la relation causale n’a pas été définitivement prouvée.
Épidémiologie
Généralement, l’hypoxie et l’ischémie causées par une détresse / insuffisance respiratoire sont la principale cause d’arrêt cardiaque chez les nourrissons et les enfants.
Aux États-Unis, on estime que plus de 4 000 enfants par an sont arrêtés hors de l’hôpital avec un taux de survie de 7 à 10% et que plus de 4 000 enfants par an sont arrêtés à l’hôpital avec un taux de survie d’environ 23 à 30%.
Considérations spéciales pour les professionnels des soins infirmiers et paramédicaux.
NA
Quelles sont les preuves?
(Fournit des feuilles de travail d’évaluation des preuves et des discussions sur des sujets clés concernant le diagnostic, le traitement, les médicaments, l’équipement et les techniques de réanimation pédiatrique. Mise à jour en octobre 2010. Révise tous les 5 ans. Fournit la justification de l’approche C-A-B vs A-B-C.)
(Recommandations complètes pour le diagnostic, le traitement, les médicaments, l’équipement et les techniques. Mis à jour en octobre 2010 par le sous-comité pédiatrique de l’American Heart Association.)
(Preuve du Registre national japonais selon laquelle le processus et les résultats contemporains d’arrêt cardiaque et de réanimation hors hôpital sont spécifiques à l’âge et que les causes respiratoires sont plus fréquentes que les causes cardiaques présumées chez les enfants.)
(Les données du Registre national de RCR de l’AHA (get with the Guidelines – Réanimation) indiquent que le processus et les résultats des soins pour les enfants atteints de cardiopathie cyanotique et acyanotique sous-jacente sont différents de ceux précédemment signalés pour la population générale.)
(Une nouvelle formation de rappel comprenant une formation de recyclage courte et fréquente peut améliorer la qualité du processus de réanimation des soins. L’ajout d’une rétroaction en temps réel améliore encore la qualité de la RCP.)
(Manuscrit clé qui décrit les avantages de la respiration de secours en tant que composante de la RCR pédiatrique lorsqu’elle est fournie dans un grand registre de pays. Il est à noter que pour l’étiologie cardiaque présumée, le CC uniquement et le CC avec respiration de secours n’étaient pas significativement différents, et les deux étaient meilleurs que la RCR sans spectateur. Chez les personnes sans étiologie cardiaque présumée, la CC avec respiration de secours était significativement meilleure que la CC uniquement ou sans RCR.)
(Manuscrit clé du registre national de RCR de l’AHA (obtenez avec les lignes directrices – Réanimation) qui décrit les meilleurs résultats associés à la RCR commencée pendant la bradycardie avec une mauvaise perfusion (au lieu d’un arrêt cardiaque sans pouls), même lors de la correction d’autres facteurs connus et potentiellement confondants.)
(Premier manuscrit décrivant le paysage de la qualité de la RCP dans une seule UICP, et l’association avec une RCP de meilleure qualité (profonde, rapide, non interrompue) avec l’hémodynamique et les résultats.)
(Comparaison des étiologies de l’arrêt cardiaque hors hôpital et de l’arrêt cardiaque à l’hôpital, du processus de soins et des résultats en prélude à une étude de l’hypothermie thérapeutique pour l’arrêt cardiaque pédiatrique.)
(Résumé des circonstances particulières de réanimation à considérer lors de la réanimation d’enfants atteints de cardiopathie congénitale.)