Infarctus pulmonaire

L’infarctus pulmonaire est l’une des complications clés de l’embolie pulmonaire (EP).

Épidémiologie

L’infarctus pulmonaire survient chez la minorité (10 à 15%) des patients atteints de PE 1. Bien que dans une étude de nécropsie de personnes atteintes d’EP létale, 60% des cas ont développé un infarctus 2.

Jusqu’à récemment, on estimait que l’infarctus pulmonaire était plus fréquent chez les patients âgés présentant des comorbidités, en particulier une maladie cardiovasculaire coexistante et une malignité sous-jacente, mais rare chez les jeunes et en bonne santé.

Cependant, des travaux récents ont remis en question la pensée orthodoxe avec la preuve qu’une plus grande taille du patient, une diminution de l’âge et le tabagisme sont des facteurs de risque indépendants de développer un infarctus pulmonaire 2,3. En effet une étude récente a montré que l’insuffisance cardiaque, la malignité et la pneumonie n’étaient pas des facteurs de risque pour le développement de l’infarctus pulmonaire 2.

De plus, plus la charge embolique est élevée, plus la probabilité de développer un infarctus pulmonaire 1,4-6 est élevée.

De nombreuses études ont montré que l’infarctus est plus fréquent dans le poumon droit, mais la raison en est inconnue 2,3.

Présentation clinique

Les douleurs thoraciques pleurales, seules ou avec essoufflement soudain, sont les symptômes les plus fréquents. L’hémoptysie est nettement moins fréquente (< 20% d’infarctus diagnostiqués radiologiquement dans une étude de 2015 sur 335 patients)3,7.

Pathologie

Les poumons ne sont pas souvent infarctus, car ils sont alimentés par deux systèmes vasculaires avec de nombreuses anastomoses entre eux:

• système vasculaire pulmonaire
  • transporte le sang du ventricule droit à travers les artères pulmonaires jusqu’au système capillaire alvéolaire
  • de là, le sang circule dans les veines pulmonaires dans l’oreillette gauche et la circulation systémique
• système vasculaire bronchique
  • se compose d’artères bronchiques qui sont responsables de la majorité de l’apport d’oxygène au parenchyme pulmonaire
  • forment un large réseau avec des anastomoses pré et post-capillaires au système pulmonaire
  • les artères bronchiques ont la capacité de augmenter leur débit jusqu’à 300%

Ainsi, une lésion vasculaire pulmonaire occlusive n’entraîne généralement pas d’infarctus en raison d’une perfusion alternative via la voie collatérale.

De plus, le poumon reçoit également de l’oxygène de l’air inspiré lui-même 3.

Suite à une embolie pulmonaire occlusive, les artères bronchiques sont recrutées comme principale source de perfusion du réseau capillaire pulmonaire. On pense que la pression plus élevée des artères bronchiques, associée à une perméabilité vasculaire localement accrue et à une lésion endothéliale capillaire, entraîne une hémorragie capillaire pulmonaire locale.

Habituellement, ces résultats parenchymateux sont transitoires; les cellules sanguines extravasées dans les cavités alvéolaires et bronchiques sont résorbées et le tissu se régénère. Cependant, la blessure peut évoluer vers un infarctus dans certaines circonstances:

• débit réduit dans les artères bronchiques (p. ex. choc, hypotension, utilisation de vasodilatateurs)
• augmentation de la pression veineuse pulmonaire (par exemple pression veineuse pulmonaire élevée, œdème interstitiel)

Dans ces cas, la perfusion viscérale est compromise de manière catastrophique et l’insulte évolue vers un infarctus. Le parenchyme nécrotique sera remplacé par du tissu fibreux et conduira à une masse collagénique en forme de plaque avec rétraction pleurale 4-6.

Les poumons sont les plus à risque d’infarctus lorsque les vaisseaux distaux de ≤3 mm de diamètre sont occlus, par opposition à l’occlusion de l’artère pulmonaire centrale 3-5. En effet, il y a plus de chances qu’il y ait une circulation collatérale suffisante dans une obstruction centrale.

Caractéristiques radiographiques

Dans le cadre aigu / subaiguë, il peut être difficile de différencier l’hémorragie pulmonaire ischémique de l’infarctus pulmonaire réel. L’évolution des résultats au fil du temps est utile, car l’hémorragie sans infarctus disparaît généralement en une semaine, tandis que l’infarctus évolue au fil des mois et entraîne des cicatrices parenchymateuses.

Il est important de noter que l’infarctus survient invariablement dans un endroit sous-pleural, tandis que la malignité ou la pneumonie peuvent survenir au centre 3.

Radiographie simple

Les résultats typiques de radiographie thoracique comprennent 1,8:

• opacification juxtapleurale en forme de coin (moins souvent arrondie) (bosse de Hampton) sans bronchogrammes aériens
• plus souvent dans les lobes inférieurs
• en cas d’hémorragie pulmonaire sans infarctus, les opacités se résorbent, généralement en une semaine, en maintenant leur forme (le soi-disant « signe de fusion »)
• en cas d’infarctus , il faut des mois pour guérir et peut laisser une cicatrice linéaire

CT

Les consolidations pulmonaires périphériques en forme de coin sont une manifestation classique de l’infarctus pulmonaire, en particulier dans la mise en place d’un PE.

Les fonctionnalités reconnues incluent 1,8:

• opacification juxtapleurale en forme de coin (moins souvent arrondie) (bosse de Hampton) sans bronchogrammes d’air
• consolidation avec des lucences d’air internes, la « consolidation pétillante »
  • représente un parenchyme pulmonaire aéré non infarctus coexistant côte à côte avec un poumon infarctus dans le même lobule 9
• bordures convexes avec un signe halo
  • secondaires à une hémorragie adjacente
• diminution de l’amélioration pulmonaire normale
  • peut être des zones dispersées de faible atténuation au sein de la lésion (nécrose)
  • parfois apparaît comme hyperhancement du périmètre de l’infarctus
• cavitation: peut être vu dans l’embolie septique et l’infection d’un infarctus fade (infarctus pulmonaire cavitatoire)

TEP-CT

Un signe rim a été décrit sur FDG-TEP d’infarctus pulmonaire, avec une légère absorption de traceurs périphériques et une absence d’absorption centrale 10.

Traitement et pronostic

Le traitement de l’embolie pulmonaire sous-jacente par un soutien cardiopulmonaire est le traitement initial. L’anticoagulation est commencée chez les patients sans risque de saignement actif. Si les emboles sont massives, la thrombolyse est également une option. Dans certains cas, une embolectomie et la mise en place de filtres de la veine cave sont nécessaires.

Diagnostic différentiel

Pour les lésions périphériques en forme de coin sur CT, considérez:

• hémorragie pulmonaire (modification de l’ischémie sans infarctus)
• embolie pulmonaire septique