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L’iode est un micronutriment essentiel pour la synthèse des hormones thyroïdiennes. Les besoins en iode augmentent en début de grossesse, ce qui est dû à l’augmentation de la production d’hormones thyroïdiennes maternelles, à l’augmentation des pertes rénales en iode et au transfert d’iode au fœtus. La carence en iode maternelle et l’hypothyroïdie subséquente pendant la grossesse ont des effets néfastes sur le neurodéveloppement de la progéniture, qui vont du crétinisme en cas de carence sévère en iode aux défauts légers du développement cognitif et moteur en cas de carence légère en iode.1

Shi et ses collègues ont publié les résultats de la plus grande étude transversale à ce jour dans laquelle les associations entre la concentration urinaire d’iode (UIC), la fonction de la glande thyroïde et l’auto-immunité thyroïdienne ont été examinées chez les femmes enceintes.2 L’étude a été réalisée dans la province du Liaoning, qui est une région de Chine contenant suffisamment d’iode. Les marqueurs UIC et sériques de la fonction de la glande thyroïde ont été évalués chez 7 190 femmes à 4-8 semaines de gestation. Le statut en iode des participants a été classé sur la base de l’UIC (déterminé par un test ponctuel dans l’urine) comme déficient (UIC < 100 µg / l), déficient limite (UIC 100-149 µg /l), suffisant (UIC 150-249 µg /l), plus qu’adéquat (UIC 250-499 µg /l) ou excessif (UI C ≥500 µg/l). Une relation en forme de U entre l’UIC et la santé de la glande thyroïde a été observée, avec une prévalence plus élevée d’hypothyroïdie, d’hypothyroxinémie maternelle isolée et d’auto-immunité thyroïdienne chez les participants présentant des UIC aux extrémités basse et haute du spectre par rapport aux participants du groupe de référence suffisant en iode. Le manque de substrat iodé pour la production d’hormones thyroïdiennes explique probablement le risque accru d’hypofonction thyroïdienne maternelle chez les femmes déficientes en iode. Chez les individus normaux, l’exposition à un excès d’iode n’entraîne pas d’hyperthyroïdie induite par l’iode, car la glande thyroïde réagit à l’excès d’iode en diminuant la production d’hormones thyroïdiennes, un processus appelé effet Wolff-Chaikoff aigu.3 Lorsque l’exposition excessive à l’iode persiste, il se produit normalement une « évasion » de l’effet aigu de Wolff–Chaikoff, qui est médiée par une diminution de l’expression du symporteur sodium–iode entraînant une réduction du transport de l’iode dans les follicules thyroïdiens.3 Les effets indésirables d’une exposition excessive à l’iode observés dans cette étude pourraient être médiés par une défaillance de ce mécanisme d’échappement, qui est peut-être liée à la prévalence accrue observée de l’auto-immunité thyroïdienne.3 On s’attendait à une prévalence accrue de l’auto-immunité thyroïdienne chez les participants des groupes présentant des niveaux élevés d’iode; cependant, la prévalence accrue de l’auto-immunité thyroïdienne chez les participants des groupes présentant une carence en iode était surprenante.

Parmi les 6 325 femmes sans anticorps anti-thyroglobuline détectables, les concentrations de thyroglobuline circulante étaient plus élevées dans les groupes déficients en iode et excessifs en iode que dans les groupes suffisamment en iode. La thyroglobuline a été validée comme biomarqueur pour évaluer l’état de l’iode au niveau de la population chez les enfants d’âge scolaire4 et, comme l’ont démontré Shi et al., est un biomarqueur prometteur pour une utilisation chez les femmes enceintes.2 Cependant, la thyroglobuline ne peut pas être mesurée de manière fiable chez les femmes chez lesquelles des anticorps anti-thyroglobuline ont été détectés. De plus, aucun seuil validé pour les concentrations de thyroglobuline pendant la grossesse n’a été établi et la faible reproductibilité entre différents tests de thyroglobuline limite l’utilité de cette protéine comme marqueur de substitution du statut iodé des populations enceintes.4

Les points forts de cette étude comprennent l’enrôlement des participantes à un stade très précoce de la grossesse, période au cours de laquelle le neurodéveloppement fœtal pourrait être particulièrement dépendant d’une fonction thyroïdienne maternelle adéquate,1 et de la grande taille de l’échantillon. L’utilisation de plages de référence spécifiques au dosage et au trimestre pour définir la dysfonction thyroïdienne est une force supplémentaire de la conception de l’étude. Cependant, l’une des limites est l’utilisation d’un dosage ponctuel de l’UIC pour déterminer le statut d’iode individuel, car cette méthode aurait pu conduire à une certaine classification erronée des participants, en raison de variations journalières et diurnes importantes de la CS de l’IU, et du fait que l’UIC ponctuel reflète l’apport ou l’exposition récente à l’iode plutôt que l’état chronique de l’iode individuel.5

Aucune information sur la fonction thyroïdienne néonatale ou le développement cognitif ultérieur de l’enfant n’était disponible dans cette étude. La glande thyroïde fœtale se développe à 10-12 semaines de gestation et est capable d’organifier la production d’iode et d’hormones thyroïdiennes à environ 16-20 semaines. Lorsque la glande thyroïde fœtale est fonctionnelle, il est possible pour un fœtus de développer une hypothyroïdie après une exposition excessive à l’iode, même lorsque la mère reste euthyroïdienne, car la capacité de la thyroïde fœtale à échapper à l’effet aigu de Wolff–Chaikoff ne se développe pas complètement avant ~ 36 semaines de gestation.6. Des effets indésirables sur la cognition chez la progéniture ont été associés à une légère carence maternelle en iode,1 ainsi qu’à une hypothyroïdie maternelle et à une hypothyroxinémie7. Traditionnellement, on pense que l’hypothyroïdie maternelle résulte soit d’une carence en iode, soit d’une thyroïdite auto-immune 7. Cependant, le risque accru d’hypothyroïdie subclinique maternelle et d’hypothyroxinémie maternelle associée à un excès d’iode rapporté dans cette étude suggère que les risques d’un excès d’iode même léger pendant la grossesse doivent être soigneusement pris en compte. Les prévalences les plus faibles d’hypothyroïdie, d’hypothyroxinémie et d’auto-immunité thyroïdienne, ainsi que les taux sériques de thyroglobuline les plus faibles observés chez les femmes présentant une CU de 150 à 249 µg / l par rapport aux femmes des autres groupes suggèrent que les seuils actuels de suffisance en iode chez les femmes enceintes fixés par l’OMS sont appropriés.8 Les limites supérieures tolérables (TUL) actuelles recommandées pour l’apport en iode pendant la grossesse sont assez variables dans le monde entier. La TUL fixée par l’Institut américain de médecine est de 1 100 µg par jour9, ce qui est supérieur à la TUL de 500 µg par jour fixée par l’OMS et l’Autorité européenne de sécurité des aliments.8,10 Les données de cette étude suggèrent que le TUL recommandé par l’Institut américain de médecine pourrait être trop élevé et devrait être réévalué. Les auteurs suggèrent que, dans les zones suffisamment riches en iode, la TUL devrait être de 250 µg par jour pour les femmes enceintes. Cependant, cette limite créerait une fenêtre très étroite d’apports optimaux en iode. En outre, cette limite proposée pourrait être difficile à mettre en œuvre en tant que mesure de santé publique, en particulier dans les régions où la teneur en iode des aliments n’est pas étiquetée ou n’est pas surveillée activement, et où l’apport nutritionnel en iode ne dépend pas d’une source unique telle que le sel iodé.

Shi et ses collègues ont présenté l’un des premiers rapports de l’étude en cours sur l’hypothyroïdie subclinique en début de grossesse (SHEP). Des études supplémentaires sont nécessaires, dans cette cohorte et dans d’autres, pour mieux comprendre les effets de l’apport d’iode maternel sur la fonction thyroïdienne maternelle en fin de gestation et sur la fonction de la glande thyroïde et le neurodéveloppement de la progéniture.