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DISCUSSION

L’œsophage noir a été signalé pour la première fois en 1990 par Goldenberg et al.1 L’incidence signalée de l’œsophage noir est très faible, allant de 0,0125% à 0,2%.2,7 Mélanome malin, acanthosis nigricans, pseudomélanose, mélanose, dépôt de poussière de charbon et ingestion corrosive peuvent imiter l’aspect endoscopique de l’œsophage noir.9 Cependant, le terme « œsophage noir » représente le plus souvent une nécrose œsophagienne aiguë.

Bien que le mécanisme de la nécrose œsophagienne aiguë ne soit pas clair, la plupart des auteurs ont suggéré une lésion ischémique comme cause la plus probable. L’ischémie peut être causée par une hypotension ou une thrombose.10,11 Un cas de nécrose oesophagienne aiguë causée par l’abus d’alcool a été signalé.12 Les auteurs ont suggéré qu’une faible perfusion systémique, causée par une acidose lactique alcoolique sévère, en était la cause principale.

Dans notre cas, des facteurs de risque tels que la vieillesse, le sexe masculin, le diabète sucré et l’hypertension avec maladie vasculaire athéroscléreuse peuvent avoir prédisposé le patient à une ischémie œsophagienne. Cependant, le patient n’a eu ni événement hypotenseur ni acidose métabolique. Pour évaluer le dysfonctionnement cardiaque, qui peut entraîner un faible débit artériel et des conditions thrombogènes, une échocardiographie a été réalisée. Cependant, il n’y avait aucune preuve de dysfonctionnement cardiaque.

Anatomiquement, l’œsophage est un organe bien vascularisé. L’apport sanguin à l’œsophage proximal est fourni par les artères thyroïdiennes bilatérales supérieure et inférieure et celui à l’œsophage moyen est fourni par les artères directes de l’aorte. Il a été rapporté que l’œsophage distal était moins vascularisé et plus vulnérable aux lésions ischémiques. Cependant, toutes les artères principales se divisent en branches minuscules, qui pénètrent dans la sous-muqueuse pour former un vaste réseau vasculaire interconnecté dans l’œsophage. Ainsi, une lésion ischémique seule peut ne pas être un mécanisme principal de l’œsophage noir.

Un reflux acide massif peut provoquer un œsophage noir.5 L’exposition massive et persistante de l’œsophage aux liquides gastriques entraîne une diminution du flux sanguin dans la muqueuse et la sous-muqueuse de l’œsophage. Un œsophage noir induit par des vomissements sévères chez un jeune homme en bonne santé a été signalé.13 Dans ce cas, des vomissements après un abus d’alcool ont entraîné de grandes quantités d’acide gastrique baignant la muqueuse œsophagienne, endommageant la muqueuse par une lésion caustique directe et diminuant la quantité de flux sanguin vers la muqueuse et la sous-muqueuse. Un cas similaire de nécrose œsophagienne aiguë chez un patient immunodéprimé atteint d’hépatite alcoolique causée par un reflux gastro-œsophagien a également été rapporté.14 Le reflux gastro-œsophagien associé à une hypoperfusion était considéré comme un facteur clé de la lésion œsophagienne dans ce cas.

Dans notre cas, la consommation quotidienne d’alcool était supérieure à 100 grammes. Il a été rapporté que l’ingestion d’alcool réduisait la pression inférieure du sphincter œsophagien et le péristaltisme œsophagien et augmentait l’exposition aux acides dans l’œsophage.15 Une consommation excessive d’alcool peut provoquer une irritation de la muqueuse gastrique et l’accumulation d’un grand volume de sécrétions gastriques. Cela peut perturber le mécanisme de défense de l’œsophage. En plus des antécédents d’ulcère gastrique et de duodénite sévère, de multiples érosions duodénales ont été notées lors d’une endoscopie gastro-intestinale supérieure. Ainsi, une augmentation du reflux acide, une stase gastrique et une diminution de la protection des muqueuses sont susceptibles d’être responsables du développement d’une nécrose œsophagienne aiguë associée à l’abus d’alcool.13,14

Des infections virales ou fongiques graves telles que le cytomégalovirus, le virus de l’herpès simplex et le Candida albicans peuvent également être impliquées dans le développement d’une nécrose œsophagienne aiguë.3,6,9 Cependant, la coloration immunohistochimique pour le cytomégalovirus et la coloration PAS pour les infections fongiques étaient négatives dans ce cas.

Le traitement de l’œsophage noir est un soin de soutien dans la plupart des cas. La plupart des auteurs recommandent une hydratation adéquate, l’utilisation d’un inhibiteur de la pompe à protons, le sucralfate, et le traitement de l’infection œsophagienne, le cas échéant. De plus, dans notre cas, l’abstinence d’alcool qui peut avoir été un facteur aggravant pourrait être importante.

Le pronostic de l’œsophage noir est généralement mauvais et la mortalité dépend de la maladie sous-jacente (âge plus avancé, incidence plus élevée de malignité, trois affections chroniques associées ou plus).9 La mort secondaire à une nécrose œsophagienne survient dans moins de 6% des cas.6 Cependant, dans notre cas, les lésions œsophagiennes se sont considérablement améliorées dans l’aspect brut de la muqueuse œsophagienne, sans aucune complication, telle qu’une sténose.

En conclusion, nous rapportons un cas rare d’œsophage noir chez un patient âgé présentant plusieurs conditions comorbides prédisposant à l’ischémie œsophagienne et des antécédents d’abus d’alcool. Le patient a été traité avec succès de manière conservatrice, avec hydratation, suppression de l’acide et nutrition parentérale.