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Discussion

En général, les patients atteints de maladies rénales, telles que le syndrome néphrotique, représentent une hypoalbuminémie et une hypogammaglobulinémie. La globuline sérique peut être calculée par le taux total de protéines moins le taux d’albumine et a tendance à augmenter dans les maladies infectieuses graves, l’inflammation et la malignité. Cependant, comme la globuline est composée de divers composants protéiques, un simple changement de globuline n’a pas de valeur diagnostique significative. Le rapport albumine / globuline (rapport AG) est l’une des méthodes permettant de détecter facilement le changement relatif de l’albumine et de la globuline et a une plage normale comprise entre 1,5 et 2,2. Par exemple, s’il y a une augmentation de l’albumine ou une diminution de la globuline, le rapport AG serait élevé au-dessus de 2,2. Au contraire, le rapport AG serait inférieur à 1,5, comme dans le syndrome néphrotique. Comme notre patient présentait une augmentation de la globuline compatible avec la gammopathie polyclonale, ainsi qu’une hypoalbuminémie, il y avait une certaine divergence entre notre patient et les patients atteints du syndrome néphrotique. L’électrophorèse sérique peut élucider cette situation.

L’électrophorèse sérique est une méthode de séparation des protéines, basée sur leurs propriétés physiques. La charge nette (positive ou négative) ainsi que la taille et la forme de la protéine sont couramment utilisées pour différencier diverses protéines sériques2). L’albumine est le principal composant protéique du sérum et est produite par le foie, dans des conditions physiologiques normales. Les globulines représentent une fraction beaucoup plus faible de la teneur totale en protéines sériques. La fraction alpha-1 est composée d’alpha1-antitrypsine, de globuline se liant à la thyroïde et de transcortine, et elle peut être augmentée avec des conditions spécifiques, telles que la malignité ou l’inflammatio3). Le composant alpha-2 est augmenté en tant que réactifs de phase aiguë, bêta-1 est composé principalement de transfert et bêta-2 en tant que bêta-lipoprotéine, est composé d’immunoglobuline (Ig) A, d’IgM et parfois d’IgG, ainsi que de protéines du complément3). Mais une grande partie de l’intérêt clinique se concentre sur la région gamma du spectre des protéines sériques car les immunoglobulines migrent vers cette région et peuvent être trouvées dans tout le spectre électrophorétique3). La protéine C-réactive est située dans la zone située entre les composants bêta et gamma (2). L’électrophorèse sérique, chez notre patient, a présenté une augmentation de la fraction alpha-1 et principalement de la fraction gamma et est compatible avec une inflammation aiguë ou subaiguë. La gammopathie est une prolifération anormale des lymphocytes B, entraînant des niveaux anormaux de production d’immunoglobulines. Il est important de différencier une augmentation monoclonale et une augmentation polyclonale des immunoglobulines car la première est associée à un processus clonal malin ou potentiellement malin, tandis qu’une augmentation polyclonale est due à un processus réactif ou inflammatoire. La gammopathie monoclonale est une production accrue d’un type d’immunoglobuline par un seul clone de cellules4). La protéine anormale produite est appelée paraprotéine ou composant M et peut être composée de molécules ou de sous-unités d’immunoglobulines entières, de chaînes légères ou de chaînes lourdes4). Elle survient généralement dans les myélomes, les néoplasmes lymphoprolifératifs et, occasionnellement, les maladies inflammatoires chroniques ou à médiation immunitaire5). Des taux sériques de protéines très élevés peuvent entraîner un syndrome d’hyperviscosité et il est plus fréquent dans la gammopathie monoclonale que l’autre6). En revanche, la gammopathie polyclonale est connue pour être causée par tout processus réactif ou inflammatoire et est associée à des conditions non malignes. La gammopathie polyclonale est une hypergammaglobulinémie, qui résulte d’une production accrue de plusieurs immunoglobulines différentes. Des processus infectieux, inflammatoires ou divers réactifs peuvent être associés à un pic ou une bande à large base dans la région gamma lors de l’électrophorèse des protéines sériques. Une maladie du foie, une maladie auto-immune et des infections virales ou bactériennes chroniques peuvent provoquer une augmentation polyclonale du fractionnement gamma1,3). Pollock et coll.7) ont étudié 110 cas de receveurs de greffe rénale et la moitié présentaient des immunoglobulines sériques anormales avec 4 gammopathies monoclonales et 8 gammopathies polyclonales. La gammopathie était plus fréquente chez les patients présentant un rejet chronique, et donc une immunosuppression plus intense8). Le mécanisme conduisant à une gammopathie post-greffe semble dans la plupart des cas lié à la diminution de la surveillance immunitaire médiée par les lymphocytes T, ce qui conduit à la prolifération des lymphocytes B9).

Alors, quelle était la principale cause de gammopathie polyclonale dans notre cas? Tout d’abord, nous avons supposé que l’immunosuppression elle-même pourrait en être la cause principale. Cependant, notre patient n’a pas montré ce problème sérologique lors d’un traitement immunosuppresseur agressif après une transplantation rénale, et tous les médicaments immunosuppresseurs ont été arrêtés au diagnostic de gammopathie polyclonale. Deuxièmement, il s’agissait de la possibilité d’une gammopathie polyclonale, développée par une infection subclinique due à un hématome situé dans le bassin rénal qui peut être un milieu de culture potentiel. Cependant, nous n’avons pas pu découvrir les preuves d’infection à partir de marqueurs inflammatoires et de cultures. Une autre étiologie possible est une hémorragie soutenue de kystes rénaux. En fait, notre patient présentait une anémie résistante à l’érythropoïétine, au début de la dialyse en raison d’une défaillance de la greffe, et nous n’avons pas trouvé la cause évidente de l’anémie. Rétrospectivement, il était possible que le saignement intrarénal ait commencé avant une hématurie grossière. Lorsque l’hématurie grossière et l’hématome pelvien ont été diagnostiqués initialement, nous avons considéré que l’hémorragie rénale n’était pas active et avons décidé de retarder l’embolisation de l’artère rénale. Bien que nous ne puissions pas expliquer le mécanisme précis de la gammopathie polyclonale provenant d’une hémorragie rénale, il soutient que la gammopathie polyclonale a disparu lorsque le saignement rénal était contrôlé par l’embolisation de l’artère rénale. Nous avons connu et pris connaissance d’un cas de gammopathie polyclonale chez un patient dialysé péritonéal avec hémorragie kystique rénale.