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La commotion cérébrale est dérivée du mot latin concussus, qui signifie secouer violemment. Initialement, on pensait qu’il ne produisait qu’une perturbation temporaire de la fonction cérébrale due à des changements neuronaux, chimiques ou neuroélectriques sans changement structurel brut. Nous savons maintenant que des dommages structurels avec perte de cellules cérébrales se produisent avec certaines commotions cérébrales. Au cours des dernières années, la neurobiologie de la commotion cérébrale a été avancée principalement dans les études animales mais aussi dans les études chez l’homme. Il est devenu clair que, dans les minutes ou les jours qui suivent une lésion cérébrale commotionnelle, les cellules cérébrales qui ne sont pas irréversiblement détruites restent vivantes mais dans un état vulnérable. Ces cellules sont particulièrement vulnérables aux modifications mineures du flux sanguin cérébral, à l’augmentation de la pression intracrânienne et surtout à l’anoxie. Des études animales ont montré que, pendant cette période de vulnérabilité, qui peut durer jusqu’à une semaine avec une blessure mineure à la tête telle qu’une commotion cérébrale, une réduction mineure du flux sanguin cérébral qui serait normalement bien tolérée produit maintenant une perte importante de cellules neuronales.1-5 Cette vulnérabilité semble être due à un découplage de la demande en glucose, qui est augmentée après une blessure, avec une réduction relative du flux sanguin cérébral. Bien que les mécanismes précis de ce dysfonctionnement ne soient pas encore entièrement compris, il est maintenant clair que, bien que la commotion cérébrale en soi ne puisse pas produire de dommages neuronaux importants, les cellules survivantes sont dans un état de vulnérabilité caractérisé par un dysfonctionnement métabolique, qui peut être considéré comme une rupture entre la demande et la production d’énergie. La durée précise de cette période de dysfonctionnement métabolique n’est pas encore entièrement comprise. Malheureusement, il n’existe aujourd’hui aucune mesure neuroanatomique ou physiologique pouvant être utilisée pour déterminer avec précision l’étendue de la blessure lors d’une commotion cérébrale ou la gravité d’un dysfonctionnement métabolique ou précisément quand il s’est dissipé. C’est ce fait qui fait des décisions de retour au jeu après une commotion cérébrale un jugement clinique.

Les médecins d’équipe, les entraîneurs sportifs et les autres membres du personnel médical responsables des soins médicaux des athlètes ne font face à aucun problème plus difficile que la reconnaissance et la gestion des commotions cérébrales. En effet, de telles blessures ont fait les manchettes ces dernières années et ont stimulé des études au sein de la Ligue nationale de football et de la Ligue nationale de hockey.

Lorsqu’on parle de commotion cérébrale, il faut se rendre compte qu’il n’y a pas d’accord universel sur la définition et le classement de la commotion cérébrale.1,6-8 Tableaux Les Tables11-8 présentent différentes tentatives de notation des commotions cérébrales, toutes axées sur la perte ou la perte de conscience et l’amnésie post-traumatique (ATP) comme caractéristiques des schémas de notation. De plus, ils peuvent ne pas accorder suffisamment d’attention aux autres signes et symptômes de commotion cérébrale. Comme nous le savons tous, un patient souffrant d’une commotion cérébrale peut présenter n’importe quelle combinaison des signes et symptômes suivants: sensation d’étourdi ou de voir des lumières vives, brève perte de conscience, étourdissements, vertiges, perte d’équilibre, maux de tête, dysfonctionnement cognitif et de la mémoire, acouphènes, vision floue, difficulté à se concentrer, léthargie, fatigue, changements de personnalité, incapacité à effectuer des activités quotidiennes, troubles du sommeil et symptômes moteurs ou sensoriels.

À l’heure actuelle, il n’y a pas d’accord universel selon lequel l’ATP est un prédicteur meilleur ou plus sensible du résultat après une lésion cérébrale traumatique que la profondeur et la durée de l’inconscience,14-16, mais beaucoup considèrent la durée de l’ATP comme le meilleur indicateur de la gravité d’une lésion cérébrale traumatique,15,17 et le marqueur le plus fiable de la prédiction des résultats,18-25 même dans les cas bénins.16,26 Bien que diversement décrite par différents chercheurs, la PTA comprend une altération de l’orientation, c’est-à-dire une amnésie rétrograde et une amnésie antérograde.22,27-29 Récemment, certains investigateurs16,30-32 ont suggéré que la PTA pourrait mieux être appelée état confusionnel post-traumatique.

L’amnésie post-traumatique peut être divisée en 2 types. Le premier type d’ATP est rétrograde, défini par Cartlidge et Shaw23 comme une « perte partielle ou totale de la capacité de se souvenir des événements survenus au cours de la période précédant immédiatement une lésion cérébrale. »La durée de l’amnésie rétrograde diminue généralement progressivement. Le deuxième type de PTA est l’amnésie antérograde, un déficit de formation de nouvelle mémoire après l’accident, qui peut entraîner une diminution de l’attention et une perception inexacte. La mémoire antérograde est souvent la dernière fonction à revenir après la récupération de la perte de conscience.33

On pense que la mémoire et le nouvel apprentissage impliquent le cortex cérébral, les projections sous-corticales, la formation de l’hippocampe (gyrus dentatus, hippocampe et gyri parahippocampique) et les diencéphales, en particulier les parties médiales des noyaux dorsomédiaux et des lignes médianes adjacentes du thalamus.34 De plus, les lésions du lobe frontal peuvent entraîner des altérations du comportement, notamment de l’irritabilité, de l’agressivité et une perte d’inhibition et de jugement. Récemment, des preuves ont été présentées que le lobe frontal droit joue un rôle de premier plan dans l’attention soutenue.35

L’absence d’une définition universelle ou d’un système de classement des commotions cérébrales rend l’évaluation des données épidémiologiques extrêmement difficile. En tant que neurochirurgien et médecin d’équipe, j’ai évalué de nombreux joueurs de football qui ont subi une commotion cérébrale. La plupart de ces blessures étaient légères, n’impliquant pas de perte de conscience, et étaient associées à une ATP, ce qui a été utile pour poser le diagnostic, en particulier dans les cas bénins.

J’ai développé un schéma pratique pour évaluer la gravité des commotions cérébrales en fonction de la durée de l’inconscience ou de l’ATP (ou des deux), qui a bien fonctionné sur le terrain et en touche (voir Tableau Table1).1). La commotion cérébrale la plus légère (grade 1) se produit sans perte de conscience, et le seul déficit neurologique est une brève période de confusion post-traumatique ou PTA, qui, par définition, dure moins de 30 minutes. La commotion cérébrale modérée (grade 2) est généralement associée à une brève période d’inconscience, par définition, ne dépassant pas 5 minutes. Moins souvent, la conscience n’est pas perdue; l’athlète connaît plutôt une période prolongée de PTA de plus de 30 minutes mais de moins de 24 heures. Une commotion cérébrale sévère (grade 3) se produit avec une période d’inconscience plus prolongée de plus de 5 minutes. Rarement, il peut survenir sans perte de conscience ou avec une période d’inconscience plus courte mais avec une période d’APT très prolongée de plus de 24 heures. En réalité, des études prospectives au cours des dernières années ont montré que pratiquement toutes les commotions cérébrales sont de grade 3 selon cette ligne directrice en raison d’une ATP de plus de 24 heures (D. Erlanger, données inédites, 2000). Une période prolongée d’inconscience de plus de 5 minutes n’est presque jamais observée sur les terrains de sport; la plupart des périodes d’inconscience durent quelques secondes à une minute. Des études prospectives au cours des 10 dernières années ont démontré une corrélation entre la durée des symptômes postconcussifs et la PTA et des résultats anormaux sur des tests neuropsychologiques. Par conséquent, je présente une modification fondée sur des preuves des lignes directrices originales de Cantu9 (Tableau (Tableau99).

Lors de la vérification de l’orientation et de l’amnésie rétrograde sur le terrain, il est utile de demander à l’athlète le trimestre en cours, le score, ce qui s’est passé et les noms des adversaires actuels et de la semaine dernière. Lors de la vérification des déficits d’attention ou d’amnésie antérograde, les tests utiles sont la répétition de 4 mots immédiatement et 2 minutes plus tard, la répétition de 5 chiffres en avant et surtout en arrière, et la répétition des mois de l’année en arrière.

Récemment, des tests minineuropsychologiques administrés par ordinateur ont été proposés comme un moyen plus réalisable d’effectuer des évaluations de base de groupe,36,37 ainsi qu’une version d’assistant numérique personnel pouvant être connecté à Internet.38,39

Ainsi, bien que ce ne soit pas encore la norme de soins, les tests neuropsychologiques (avec une base de référence avant la saison et des évaluations postconcurrentielles en série) aident les cliniciens à gérer les commotions cérébrales, y compris les décisions de retour au jeu.

Il est bien sûr important de savoir si un athlète a été inconscient. On pense généralement que le degré de lésion cérébrale subie est indiqué par la profondeur et la durée du coma.40-42 Cependant, le coma évoqué par ces auteurs n’est pas les secondes à minutes habituellement observées sur le terrain de sport mais plutôt la durée des heures ou des jours. Ainsi, sans diminuer l’importance d’être rendu inconscient, je trouve illogique de classer une commotion cérébrale qui produit des symptômes post-commotion qui durent des mois ou des années sans perte de conscience comme moins grave qu’une commotion cérébrale entraînant une brève perte de conscience et la résolution de tous les symptômes post-commotion en quelques minutes ou quelques heures. Brett Lindros, Al Toon, Jim Miller, Steve Young et Merrill Hodge sont des athlètes professionnels dont la carrière s’est terminée par des commotions cérébrales sans perte de conscience qui ont produit des symptômes post-commotions prolongés. Nous savons que ces athlètes considèrent leurs commotions comme très graves.