Ulcères Cameron: Cas Rare de Saignement Gastro-Intestinal Supérieur Manifeste chez un Patient souffrant d’un Trouble de Consommation d’Alcool

Les lésions Cameron ont été décrites pour la première fois en 1986 par le Dr Alan Cameron de la Mayo Clinic comme des « érosions gastriques linéaires ». Ils se trouvent dans l’estomac proximal à la fin d’une grande hernie hiatale près du pincement diaphragmatique. Selon Weston, qui a été l’un des premiers à étudier les caractéristiques endoscopiques des lésions de Cameron, différencier les ulcères des érosions sur la base de l’aspect endoscopique et en utilisant la profondeur comme critère est problématique, tout ulcère ou érosion qui se produit au niveau ou à proximité du hiatus diaphragmatique est caractérisé comme une lésion de Cameron.

La prévalence globale des lésions de Cameron dans tous les EGD est inférieure à 1%. Dans une étude de Camus et al. sur 3960 endoscopies, les lésions de Cameron n’ont été trouvées que dans 0,6% des cas. On les trouve dans 5,2% de toutes les hernies hiatales sur EGD. Leur prévalence augmente avec la taille de la hernie hiatale. Gray et coll. hernie hiatale classée selon la taille comme suit: petite (< 3 cm), moyenne (3-4,9 cm) et grande (> / = 5 cm). De toutes les lésions de Cameron qu’ils ont trouvées, 23,2% se sont produites dans les petites, 32,6% dans les moyennes et 44,2% dans les grandes hernies hiatales. Weston a trouvé des résultats similaires. Il a classé les tailles en petites, moyennes et grandes comme étant < 2 cm, 2-4,9 cm et > / = 5 cm et a constaté que la prévalence de la lésion était respectivement de 1,6%, 6,4% et 13,7% dans chaque groupe. La hernie hiatale dans notre cas était importante.

Parmi les hémorragies gastro-intestinales obscures, la prévalence est d’environ 3,8%. En cas de saignement gastro-intestinal obscur, les possibilités suivantes existent: la lésion est à la portée de l’EGD et a été manquée, la lésion est à la portée de l’EGD et est cachée (sous les plis muqueux) ou présente par intermittence (lésion de Dieulafoy) et la lésion est hors de portée de l’EGD (dans l’intestin grêle). Fait intéressant, 50% des cas de saignements gastro-intestinaux obscurs proviennent de lésions gastro-intestinales supérieures à la portée de l’EGD. La lésion de Cameron est l’une de ces lésions du GI supérieur (avec l’ectasie vasculaire antrale gastrique et la lésion de Dieulafoy).

La description classique de la lésion telle que donnée par Cameron est la suivante: « Les érosions étaient fréquemment multiples et étaient généralement observées sur la crête d’un pli apparaissant enflammé. Ils étaient généralement blancs, étroits et allongés, l’axe longitudinal correspondant à la direction longitudinale des plis de la muqueuse gastrique « . La description correspond aux images fournies par l’EGD de notre patient.

Camus et coll. dans leur série de cas, 88% des cas ont des ulcères de Cameron multiples, avec un nombre médian de trois ulcères et une taille médiane de 10 mm. Dans notre cas, le patient présentait trois lésions de Cameron, la plus importante étant de 10 mm. Les résultats endoscopiques concomitants étaient absents de l’étude de Moskovitz et al. mais ont été plus visibles par Cameron et Higgins, et Weston. Dans son étude de 50 lésions de Cameron sur EGD, les résultats endoscopiques concomitants suivants ont été notés par Weston dans l’ordre décroissant d’apparition: œsophagite érosive (58,9%), sténose peptique (19.6%), œsophage de Barrett (16%), aucun résultat (16%), gastrite érosive (12,5%), ulcère gastrique (12,5%), duodénite érosive (5,6%), bulbe cicatriciel (4%), prolapsus gastrique (3,6%). Dans notre cas, aucune autre lésion n’a été trouvée dans l’ensemble de l’estomac et jusqu’à la 2ème partie du duodénum.

Les lésions de Cameron présentent une gamme de manifestations allant de la présentation asymptomatique d’un saignement gastro-intestinal occulte provoquant une anémie ferriprive à un saignement gastro-intestinal manifeste menaçant le pronostic vital. Le taux d’occurrence de saignements gastro-intestinaux manifestes était rare dans l’étude réalisée par Cameron. Les présentations étaient principalement l’anémie chronique. Dans des études ultérieures, le taux de saignement gastro-intestinal manifeste a été rapporté avec une fréquence croissante. Dans l’étude réalisée par Weston, les présentations suivantes ont été observées par ordre décroissant d’occurrence: Saignement gastro-intestinal supérieur aigu (32%), dysphagie (17,8%), symptômes du RGO (10,7%), saignement gastro-intestinal chronique (8,9 %). Il s’agissait d’une découverte fortuite dans 51,8 % des cas. Camus et coll. a signalé une présence de saignement gastro-intestinal manifeste sous forme de méléna, d’hématémèse, d’hématochezie dans 64% des cas et de saignement gastro-intestinal occulte dans 36% des cas. Dans notre cas, la manifestation était un saignement GI manifeste.

Notre patient était un consommateur d’alcool actif chronique et s’est présenté après des heures de consommation excessive d’alcool. De plus, le patient était également sous aspirine à faible dose à long terme pour un accident vasculaire cérébral antérieur. Par conséquent, avant l’endoscopie, le saignement des varices ou un ulcère peptique était élevé sur le différentiel. Aucune de ces lésions n’a été observée. La découverte de la hernie hiatale a incité le procéduraliste à envisager la possibilité d’une lésion de Cameron. Certains facteurs de risque ont été identifiés dans la formation de cette lésion. Gray et coll., via une régression logistique multivariable, a montré que dans leur étude, l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et une hernie hiatale importante étaient les deux facteurs de risque statistiquement significatifs pour les lésions de Cameron. Les autres facteurs de risque étudiés (sexe masculin, âge et absence d’utilisation d’IPP lors de la présentation) étaient présents chez notre patient, mais ne se sont pas révélés statistiquement significatifs. Le groupe d’âge moyen des patients est 70.9 +/- 10 années.

Un traumatisme mécanique a été proposé par de nombreux auteurs comme étant la cause la plus probable de la formation de la lésion de Cameron. Windsor et Collis ont postulé que trois forces distinctes agissent au col du sac pendant l’inspiration: (a) Les forces vers le haut et vers l’extérieur de la pression intrathoracique négative, (b) la force d’impact vers l’intérieur du mouvement du muscle crural et (c) le mouvement de glissement vers le haut de l’estomac. Gray et coll. a suggéré que si la lésion de Cameron était le résultat de forces uniquement mécaniques, alors le seul traitement viable serait chirurgical. Cependant, l’excellente réponse de cette lésion à la prise en charge médicale par des suppresseurs d’acides oraux, conduit à la postulation de la coexistence de facteurs physiopathologiques non mécaniques tels que les lésions à l’acide gastrique. D’autres mécanismes proposés sont l’ischémie focale due à une pression diaphragmatique sur le sac hernié (Moskovitz), la stase gastrique due à une mauvaise vidange de la poche, l’écoulement veineux et l’obstruction lymphatique entraînant une stase vasculaire et un œdème.

Les lésions de Cameron ont été traitées médicalement, chirurgicalement et rarement par endoscopie. La prise en charge médicale consiste en une supplémentation en fer et en IPP. Le traitement chirurgical consiste en une fundoplication. En général, la prise en charge endoscopique des sources érosives de saignement gastro-intestinal telles que la lésion de Cameron n’est que marginalement utile. Le résultat est excellent avec la suppression de l’acide par voie orale, conduisant à la guérison des érosions et à la normalisation de l’hémoglobine. La prise en charge endoscopique de l’ulcère de Cameron avec saignement actif a été décrite par Lin et al. utilisation de la ligature de bande. Dans notre cas, lors de l’évaluation endoscopique, aucun saignement actif n’a été trouvé. Une cautérisation a été effectuée et une injection d’épinéphrine a été administrée dans la lésion. Lors de la stabilisation du patient, il a été libéré avec une formulation orale de fer et un suppresseur d’acide oral.