Amifampridin

azonosítás

név amifampridin csatlakozási szám DB11640 leírás

az amifampridin vagy a 3,4-diaminopiridin (3,4-DAP) egy kvaterner ammóniumvegyület, amely blokkolja a preszinaptikus káliumcsatornákat, majd meghosszabbítja az akciós potenciált és növeli a preszinaptikus kalciumkoncentrációt 1. Először Skóciában fedezték fel az 1970–es években, és klinikai hatékonyságát a neuromuszkuláris rendellenességek, beleértve a Lambert-Eaton myastheniás szindrómát (LEMS), az 1980-as években vizsgálták 5. Az amifampridin-foszfát egy stabilabb só, amely az EMA által jóváhagyott Firdapse hatóanyagaként szolgál, amelyet korábban Zenas néven forgalmaztak. Jelenleg felnőtt betegeknél a LEMS első vonalbeli tüneti kezeléseként alkalmazzák, ideális esetben orális tabletta formájában, osztott adagokban, naponta háromszor vagy négyszer. Firdapse (amifampridin) hivatalosan jóváhagyta az amerikai FDA kezelésére felnőttek LEMS a közelmúltban November 2018 6.

a LEMS a neuromuszkuláris csomópont ritka autoimmun rendellenessége, amelyet proximális izomgyengeség, depressziós ínreflexek és poszttetanikus potencírozás jellemez az autonóm diszfunkció mellett 1. A betegek 50-60% – ánál gyorsabban progresszív LEMS és kissejtes tüdőrák alakul ki, ami befolyásolja a prognózist 1. A LEMS-ben szenvedő betegeknél szérum antitestek alakulnak ki a preszinaptikus P/Q típusú feszültségfüggő kalciumcsatornák ellen, ami a preszinaptikus kalciumszint csökkenéséhez és az acetilkolin mennyiségi felszabadulásához vezet, ami elsősorban a LEMS tüneteinek kiváltásáért felelős 1. A csökkent acetilkolin felszabadulás a neuromuszkuláris csomópontnál a normál amplitúdójú miniatűr véglappotenciálok gyakoriságának csökkenéséhez vezet, valamint elégtelen acetilkolinszint a posztszinaptikus izomrostok aktiválásához egyetlen idegimpulzus után 1. Ez a vegyület csökkentéséhez vezet izom akciós potenciál (CMAP) 1. A LEMS kezelése magában foglalja az immunterápiát, például a hagyományos immunszuppressziót vagy intravénás immunglobulinokat, azonban ilyen kezelések ajánlottak azoknál a betegeknél, akiknél a tüneti kezelés nem lenne elegendő 1. Az amifampridin a LEMS nem immunológiai kezelési lehetőségei.

a LEMS-ben szenvedő felnőtt betegek III.fázisú klinikai vizsgálataiban az amifampridin kezelése jelentősen javította a LEMS tüneteit a placebóhoz képest, jó toleranciával 2. Egészséges önkénteseken végzett klinikai vizsgálatokban igazolták, hogy az amifampridin farmakokinetikáját és szisztémás expozícióját befolyásolják az N-acetil-transzferáz (NAT) enzimek (acetilátor fenotípus) és a NAT2 genotípus genetikai különbségei, amelyek genetikai variációnak vannak kitéve 8. A lassú acetilátorok nagyobb kockázatot jelentettek a gyógyszerrel összefüggő mellékhatások, például paresthesiák, hányinger és fejfájás 8.

Típus kis Molekulacsoportok jóváhagyott, vizsgálati struktúra

 hüvelykujj
3D

letöltés

hasonló szerkezetek

az amifampridin szerkezete (DB11640)

×

kép
Bezárás

Súly átlag: 109,132
Monoizotóp: 109.063997237 kémiai képlet C5H7N3 Szinonimák

  • 3,4-DAP
  • 3,4-Diaminopiridin
  • 3,4-piridin-diamin
  • 4,5-Diaminopiridin
  • amifampridin
  • DAP

külső azonosítók

  • NSC-521760

farmakológia

Pharmacology

gyorsítsa fel gyógyszerfelfedezési kutatásait az iparág egyetlen teljesen összekapcsolt ADMET adatkészletével, amely ideális:
Gépi tanulás
Adattudomány
kábítószer-felfedezés

gyorsítsa fel gyógyszerfelfedezési kutatásait a teljes mértékben összekapcsolt ADMET adatkészletünkkel
További információ

javallat

az amifampridin a Lambert-Eaton myastheniás szindróma (LEMS) tüneti kezelésére javallt felnőtteknél8 és 6 és 17 év alatti betegek esetében.10,7 mindazonáltal fontos megjegyezni, hogy jelenleg csak a Firdapse amifampridin márka javallt felnőttek LEMS kezelésére8, a ruzurgi amifampridin márka pedig a LEMS kezelésére javallt 6-17 évesnél fiatalabb betegeknél.10,7

Associated Conditions

  • Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome (LEMS)

Contraindications & Blackbox WarningsContraindications

Contraindications & Blackbox Warnings
With our commercial data, access important information on dangerous risks, contraindications, and adverse effects.

Tudjon meg többet
Blackbox Figyelmeztetéseink a kockázatokra, ellenjavallatokra és káros hatásokra vonatkoznak
Tudjon meg többet

farmakodinamika

az amifampridin alkalmazása LES-ben szenvedő betegeknél a klinikai vizsgálatok során javította az összetett izomműködési potenciált (CMAP), az izomműködést és a kvantitatív myasthenia gravis (QMG) pontszám 1. 90 mg amifampridin és 100 mg azatioprin kombinációjával kezelt, LEMS-ben és euthyroid Hashimoto-kórban szenvedő férfi betegeknél a QTc-intervallum enyhe megnyúlásáról számoltak be 1. In vitro kimutatták, hogy az amifampridin modulálja a szív ingerületvezetését, és fázisos összehúzódásokat idéz elő különböző artériákban több fajból 1. Ezenkívül stimulálta a kálium által kiváltott dopamin és noradrenalin felszabadulást patkány hippokampusz szeletekben és az acetilkolin felszabadulását az agyban 1. Emellett fokozhatja az adrenerg és kolinerg neuromuszkuláris transzmissziót a gatrointestinalis traktusban 1. Egyetlen farmakokinetikai vizsgálatban az amifampridin-foszfátnak a szív repolarizációjára gyakorolt hatását nem figyelték meg, a QTc-intervallum 8 alkalmazásával értékelve. A pulzusszám, a PR és a QRS intervallum időtartama alapján mért szívfrekvencia, atrioventricularis ingerületvezetés vagy cardialis depolarizáció nem változott 8.

hatásmechanizmus

az amifampridin tüneti kezelés, amely növeli az acetilkolin koncentrációját a neuromuszkuláris csomópontban. Szelektíven blokkolja a preszinaptikus gyors feszültségfüggő káliumcsatornákat, ezáltal meghosszabbítja a sejtmembrán depolarizációját és akciós potenciálját, és növeli a kalcium transzportot az idegvégződésekbe. A megnövekedett intracelluláris kalcium fokozza az acetilkolint tartalmazó vezikulák exocitózisát, és fokozza az impulzusátvitelt a Központi, az autonóm és a neuromuszkuláris szinapszisokban 1,8. Az amifampridin 1,69 mV 8 súlyozott átlagos különbséggel javítja az izomerőt és a nyugalmi vegyület izom akciós potenciálját (CMAP).

cél tevékenységek szervezet
Akálium feszültség-kapuzott csatorna alcsalád a tag 1
blokkoló
emberek

felszívódás

az orálisan alkalmazott amifampridin emberben gyorsan felszívódik, így a plazma csúcskoncentrációt 0, 6-1, 3 órán belül éri el 8. 20 mg amifampridin egyszeri orális adagolása éhgyomorra 16-137 ng/mL közötti átlagos plazma csúcskoncentrációt (Cmax) eredményezett 8. A biohasznosulás körülbelül 93-100% a nem metabolizált amifampridin és egy fő 3-N-acetilezett amifampridin metabolit vizeletben való visszanyerése alapján 8. A táplálékfogyasztás csökkenti az amifampridin felszívódását és expozícióját a maximális koncentráció eléréséig eltelt idő (Tmax) csökkenésével együtt3. Becslések szerint az élelmiszer-fogyasztás átlagosan ~44% – kal, az AUC pedig ~20% – kal csökkenti a Cmax-ot. geometriai átlagarányok alapján 8.

az amifampridin szisztémás expozícióját befolyásolja a NAT enzimek és a NAT2 4-es genotípus teljes metabolikus acetilációs aktivitása. A NAT enzimek erősen polimorfak, ami változó lassú acetilátor (SA) és gyors acetilátor (RA) fenotípusokat eredményez. A lassú acetilátorok hajlamosabbak az amifampridin fokozott szisztémás expozíciójára, és a terápiás hatékonyság érdekében nagyobb dózisokra lehet szükség 4,8.

megoszlási térfogat

patkányokban az orálisan alkalmazott amifampridin nagymértékben felszívódott a gastrointestinalis traktusban,és széles körben elterjedt. A gyógyszerkoncentrációk a kiválasztó szervekben voltak a legmagasabbak, beleértve a májat, a vesét és a gyomor-bél traktust, valamint egyes mirigyfunkciójú szöveteket, mint például a könny, a nyál, a nyálkahártya, az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy 8. A szövetekben a koncentráció általában hasonló vagy nagyobb, mint a plazmában 8.

fehérjekötődés

nincs humán adat az amifampridin 1 szérumfehérjekötődéséről.

metabolizmus

az in vivo és in vitro humán vizsgálatok alapján a 3-n-acetilezett amifampridin a fő metabolit 8.

a reakciópartnerek megtekintéséhez vigye az egérmutatót az alábbi termékek fölé

  • amifampridin
    • 3-n-acetilamifampridin

eliminációs út

orális alkalmazást követően az összes amifampridin több mint 93% – a a vesén keresztül eliminálódik 24 órán belül 3. A vesén keresztül kiválasztott teljes dózis körülbelül 19% – a az anyavegyület formájában van, a dózis körülbelül 74-81, 7% – a pedig metabolit formájában van 8.

felezési idő

a plazma eliminációs felezési idő körülbelül 2, 5 óra az amifampridin és 4 óra a 3-N-acetil-amifampridin 8 esetében.

Clearance

az amifampridin teljes clearance-e mind a metabolikus, mind a renális úton történik; leginkább az n-acetilezés útján metabolizálódik a plazmából 8.

káros hatásokMedicalerrors

csökkentse az orvosi hibákat
és javítsa a kezelési eredményeket a gyógyszer káros hatásairól szóló átfogó & strukturált adatainkkal.

További információ
csökkentse az orvosi hibákat & javítsa a kezelés kimenetelét a káros hatásokkal adatok
További információ

toxicitás

a hozzávetőleges orális LD50 patkányokban > 25 mg/kg, egerekben pedig 100 mg/kg volt. A hozzávetőleges intravénás LD50 25 mg/kg volt mind patkányokban, mind egerekben 9. A peritoneális és a subcutan LD50 egerekben 20 mg/ttkg, illetve 35 mg/ttkg volt 1. Az amifampridin túladagolásával kapcsolatban korlátozott klinikai tapasztalat áll rendelkezésre. Az akut gyógyszer-túladagolás tünetei közé tartozhat a hasi fájdalom, amelyre a kezelés abbahagyásával és a szupportív kezelés megkezdésével, a vírusos tünetek szoros monitorozásával kell reagálni. Az amifampridin 8 specifikus antidotuma nem ismert.

In vitro az amifampridin nem mutatott klinikailag releváns karcinogén vagy genotoxikus potenciált. Azonban, egy 2 éves patkányvizsgálatban, az amifampridin kicsi,de statisztikailag szignifikáns dózisfüggő növekedést okozott a Schwannomák előfordulásában mind a nemekben, mind az endometrium carcinomákban a nőstényekben 8. Az emberek számára ajánlott napi adagnál magasabb dózisok esetén az amifampridin dózisfüggő növekedést okozott a halva született utódokkal rendelkező vemhes patkányok százalékában 8. Patkányokon és kutyákon végzett ismételt dózistoxicitási vizsgálatokban a központi és a vegetatív idegrendszerre gyakorolt hatásokat, a máj és a vese súlyának emelkedését, valamint a szívműködésre gyakorolt hatásokat (másodfokú atrioventricularis blokk) figyeltek meg 8.

érintett szervezetek nem állnak rendelkezésre útvonalak nem állnak rendelkezésre Farmakogenomikai hatások/mellékhatások nem állnak rendelkezésre

kölcsönhatások

Gyógyszerkölcsönhatások

ezt az információt egészségügyi szolgáltató segítsége nélkül nem szabad értelmezni. Ha úgy gondolja, hogy interakciót tapasztal, azonnal forduljon egészségügyi szolgáltatóhoz. Az interakció hiánya nem feltétlenül jelenti azt, hogy nincs interakció.
  • jóváhagyott
  • Állatorvos jóváhagyott
  • Nutraceutical
  • tiltott
  • visszavont
  • vizsgálati
  • kísérleti
  • minden kábítószer
gyógyszer kölcsönhatás
integrálja a kábítószer-kábítószer
interakciókat a szoftverbe
Acebutolol a QTc-megnyúlás kockázata vagy súlyossága fokozható, ha az Acebutololt Amifampridinnel kombinálják.
akrivasztin a QTc-megnyúlás kockázata vagy súlyossága fokozódhat, ha az Akrivasztint amifampridinnel kombinálják.
adenozin a QTc-megnyúlás kockázata vagy súlyossága fokozódhat, ha az adenozint amifampridinnel kombinálják.
ajmalin a QTc-megnyúlás kockázata vagy súlyossága fokozódhat, ha az Ajmalint amifampridinnel kombinálják.
Alfuzozin a QTc-megnyúlás kockázata vagy súlyossága fokozódhat, ha az alfuzozint amifampridinnel kombinálják.
Alimemazin a QTc-megnyúlás kockázata vagy súlyossága fokozódhat, ha az Alimemazint Amifampridinnel kombinálják.
amantadin a QTc-megnyúlás kockázata vagy súlyossága fokozódhat, ha az Amantadint Amifampridinnel kombinálják.
Ambenonium a káros hatások kockázata vagy súlyossága fokozható, ha az Ambenoniumot amifampridinnel kombinálják.
aminofillin a roham kockázata vagy súlyossága fokozható, ha az aminofillint amifampridinnel kombinálják.
amiodaron a QTc-megnyúlás kockázata vagy súlyossága fokozódhat, ha az Amifampridint amiodaronnal kombinálják.
Interactions

javítsa a betegek kimenetelét
építsen hatékony döntéstámogató eszközöket az iparág legátfogóbb gyógyszer-gyógyszer interakció-ellenőrzőjével.

További információ

élelmiszer kölcsönhatások

  • étkezés közben vagy attól függetlenül.

termékek

Products

átfogó & strukturált gyógyszertermék-információ
az alkalmazásszámoktól a termékkódokig csatlakoztassa a különböző azonosítókat kereskedelmi adatkészleteinken keresztül.

Tudjon meg többet
könnyen csatlakoztathatja a különböző azonosítókat az adatkészleteinkhez
Tudjon meg többet

termékösszetevők

összetevő UNII CAS InChI kulcs
amifampridin-foszfát 8HF8FIN815 446254-47-3 KAICRBBQCRKMPO-UHFFFAOYSA-N

nemzetközi / egyéb márkák Firdapse / Zenas márkanév vényköteles termékek

név adagolás hatáserősség útvonal címke Marketing kezdete Marketing vége Régió kép
Firdapse tabletta 10 mg/1 orális Catalyst Pharmaceuticals, Inc. 2019-01-07 nem értelmezhető USA USA lobogó
Firdapse tabletta 10 mg orális Kye Pharmaceuticals Inc. 2020-10-23 nem értelmezhető Kanada Kanada lobogója
Firdapse tabletta 10 mg orális Szerb sza 2020-12-20 nem értelmezhető EU uniós lobogó
Ruzurgi tabletta 10 mg orális Medunik Kanada 2020-09-24 nem értelmezhető Kanada Kanada lobogója
Ruzurgi tabletta 10 mg/1 orális Jacobus Pharmaceutical Company, Inc 2019-07-02 nem értelmezhető USA USA lobogó

kategóriák

ATC — kódok N07XX05 — amifampridin

  • N07xx — egyéb idegrendszeri gyógyszerek
  • N07X — egyéb idegrendszeri gyógyszerek
  • N07 — egyéb idegrendszeri gyógyszerek
  • N-idegrendszer

kábítószer-kategóriák kémiai Rendszertanáltal biztosított Classyfire Leírás Ez a vegyület az AMINOPIRIDINEK és származékaiként ismert szerves vegyületek osztályába tartozik. Ezek szerves heterociklusos vegyületek, amelyek egy piridin gyűrűhöz kapcsolódó aminocsoportot tartalmaznak. Kingdom szerves vegyületek Szuperosztályú Organoheterociklikus vegyületek osztály piridinek és származékaik alosztály Aminopiridinek és származékaik közvetlen anyavegyület Aminopiridinek és származékaik alternatív Anyavegyületek Heteroaromatikus vegyületek / Azaciklikus vegyületek / primer aminok / Organopniktogén vegyületek / szénhidrogén származékok szubsztituensek amin / Aminopiridin / aromás heteromonociklusos vegyület / Azaciklus / Heteroaromatikus vegyület / szénhidrogén származék / szerves nitrogénvegyület / Organonitrogénvegyület / Organopniktogénvegyület / primer amin molekuláris keret aromás heteromonociklikus compounds External Descriptors Not Available

Chemical Identifiers

UNII RU4S6E2G0J CAS number 54-96-6 InChI Key OYTKINVCDFNREN-UHFFFAOYSA-N InChI

InChI=1S/C5H7N3/c6-4-1-2-8-3-5(4)7/h1-3H,7H2,(H2,6,8)

IUPAC Name

pyridine-3,4-diamine

SMILES

NC1=CC=NC=C1N

General References

  1. Lindquist S, Stangel M: Update on treatment options for Lambert-Eaton myasthenic syndrome: focus on use of amifampridine. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011;7:341-9. doi: 10.2147/NDT.S10464. Epub 2011 May 30.
  2. Oh SJ, Shcherbakova N, Kostera-Pruszczyk a, Alsharabati M, Dimachkie M, Blanco JM, Brannagan T, Lavrnic D, Shieh PB, injekciós üveg C, Meisel A, Komoly S, Schoser B, Sivakumar K, So Y: az amifampridin-foszfát (Firdapse((R))) hatékony és biztonságos a LEMS 3.fázisú klinikai vizsgálatában. Izom Ideg. 2016 május;53(5): 717-25. doi: 10.1002 / mus.25070. Epub 2016 Márc 3.
  3. Haroldsen PE, Musson DG, Hanson B, Quartel A, O ‘ Neill CA: a táplálékfelvétel hatása az amifampridin-Foszfátsó relatív biohasznosulására egészséges felnőtteknél. Clin Ther. 2015 július 1; 37(7): 1555-63. doi: 10.1016 / j.clinthera.2015.05.498. Epub 2015 Június 20.
  4. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: az Acetilátor státusz nagyobb mértékben befolyásolja az amifampridin-foszfát (Firdapse) farmakokinetikáját és expozícióját, mint a vesefunkció. Clin Ther. 2017 július; 39(7): 1360-1370. doi: 10.1016 / j. clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Jún 19.
  5. Harvard Law Blog: Jacobus és Catalyst továbbra is versenyben jóváhagyását LEMS gyógyszer
  6. US FDA
  7. FDA sajtóközlemény: Az FDA jóváhagyja az első kezelést Lambert-Eaton myastheniás szindrómában, egy ritka autoimmun betegségben szenvedő gyermekek számára
  8. FIRDAPSE (amifampridin) alkalmazási előírás (EMA címke)
  9. Európai Gyógyszerügynökség (EMA) értékelő jelentés a Zenas-ra (INN-amifampridin)
  10. RUZURGI (amifampridin) 2019 US FDA címke

külső linkek ChemSpider 5705 Kötésdb 50416493 rxnav 2106338 Chebi 135948 chembl CHEMBL354077 cink Zinc000000164000 PDBE ligandum L89 Wikipedia amifampridin ahfs kódok

  • 28:92.00 — Egyéb Központi idegrendszeri szerek

PDB bejegyzések 5now FDA címke

letöltés (574 KB)

klinikai vizsgálatok

klinikai vizsgálatok

fázis állapot cél feltételek szám
3 Aktív nem toborzó kezelés Myasthenia Gravis, pézsma 1
3 befejezett kezelés disszeminált szklerózis 1
3 befejezett kezelés Lambert Eaton myastheniás szindróma (LEMS) / Lambert-Eaton myastheniás szindróma (LEMS) 1
3 befejezett kezelés Lambert-Eaton myastheniás szindróma (LEMS) 1
3 befejezett kezelés myasthenia Gravis, generalizált 1
3 befejezett kezelés veleszületett myastheniás szindrómák 1
2 befejezett kezelés disszeminált szklerózis / fáradtság 1
2 befejezett kezelés Eaton-Lambert myastheniás szindróma / Lambert-Eaton myastheniás szindróma (LEMS) 1
2 befejezett kezelés izomsorvadás, gerinc 1
2 beiratkozás meghívóval kezelés izomsorvadás 1

Pharmacoeconomics

gyártók

nem elérhető

csomagolók

nem elérhető

adagolási formák

forma útvonal erő
tabletta orális
tabletta orális 10 mg
tabletta orális 10 mg/1

árak nem elérhető szabadalmak

szabadalom száma gyermekgyógyászati kiterjesztés jóváhagyott lejár (becsült) Régió
US10793893 nem 2014-04-07 2034-04-07 USA amerikai zászló

tulajdonságok

állapot szilárd kísérleti tulajdonságok

tulajdonság érték forrás
olvadáspont (C)) 229 ± 2 EMA értékelő jelentés
vízben való oldhatóság oldható EMA értékelő jelentés

várható tulajdonságok

tulajdonság érték forrás
vízben való oldhatóság 159.0 mg/mL ALOGPS
logP -0.48 ALOGPS
logP -0.9 ChemAxon
logS 0.16 ALOGPS
pKa (Strongest Basic) 9.25 ChemAxon
Physiological Charge 1 ChemAxon
Hydrogen Acceptor Count 3 ChemAxon
Hydrogen Donor Count 2 ChemAxon
Polar Surface Area 64.93 Å2 ChemAxon
Rotatable Bond Count 0 ChemAxon
Refractivity 33.3 m3·mol-1 ChemAxon
Polarizability 10.94 63 Kemaxon
gyűrűk száma 1 ChemAxon
biohasznosulás 1 ChemAxon
ötös szabály Igen ChemAxon
Ghose szűrő nem ChemAxon
Veber szabálya nem ChemAxon
MDDR-szerű szabály nem ChemAxon

az Admet várható jellemzői Nem állnak rendelkezésre

spektrumok

Tömegspektrum (NIST) nem áll rendelkezésre spektrumok

spektrum spektrum típusa Splash kulcs
GC – MS spektrum-EI-B GC-MS splash10-0a4i-9500000000-a63c0bd9a1bb53b616fd
előre jelzett MS / MS spektrum – 10v, pozitív (jegyzetekkel) előre jelzett LC-MS / MS nem áll rendelkezésre
előre jelzett MS / MS spektrum-20V, pozitív (jegyzetekkel) előre jelzett LC-MS / MS nem áll rendelkezésre
előre jelzett MS / MS spektrum-40V, pozitív (jegyzetekkel) előre jelzett LC-MS / MS nem Elérhető
előre jelzett MS / MS spektrum-10v, negatív (jegyzetekkel) előre jelzett LC-MS / MS nem áll rendelkezésre
előre jelzett MS / MS spektrum-20V, negatív (jegyzetekkel) előre jelzett LC-MS / MS nem áll rendelkezésre
előre jelzett MS / MS spektrum-40V, negatív (jegyzetekkel) előre jelzett LC-MS / MS nem áll rendelkezésre

célok

kedves fehérje organizmus emberek farmakológiai hatás

Igen

tevékenységek

blokkoló

Általános funkció feszültségfüggő káliumcsatorna aktivitás specifikus funkció feszültségfüggő káliumcsatorna, amely a transzmembrán kálium transzportját közvetíti az ingerelhető membránokban, elsősorban az agyban és a központi idegrendszerben, de a vesében is (PubMed:1990381… Génnév KCNA1 Uniprot ID Q09470 Uniprot név kálium feszültség-kapuzott csatorna alcsalád a tag 1 Molekulatömeg 56465.01 Da

  1. Kleopa KA: az idegrendszer autoimmun channelopathiái. Curr Neuropharmacol. 2011 szeptember;9(3): 458-67. doi: 10.2174/157015911796557966.
  2. Lindquist s, Stangel M: frissítés a Lambert-Eaton myastheniás szindróma kezelési lehetőségeiről: összpontosítson az amifampridin alkalmazására. Neuropszichiátriai Kezelés. 2011;7:341-9. doi: 10.2147 / NDT.S10464. Epub 2011 Május 30.

enzimek

kedves fehérje organizmus emberek farmakológiai hatás

ismeretlen

akciók

szubsztrát

Általános funkció Arilamin n-acetil-transzferáz aktivitás specifikus funkció részt vesz a méregtelenítés rengeteg hidrazin és arilamin gyógyszerek. Katalizálja a különböző arilamin és heterociklusos amin szubsztrátok N-vagy O-acetilezését, és képes bioaktiválni… Gén név NAT1 Uniprot ID P18440 Uniprot név Arilamin-N-acetil-transzferáz 1 Molekulatömeg 33898,445 Da

  1. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: az Acetilátor státusz nagyobb mértékben befolyásolja az amifampridin-foszfát (Firdapse) farmakokinetikáját és expozícióját, mint a vesefunkció. Clin Ther. 2017 július; 39(7): 1360-1370. doi: 10.1016 / j. clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Jún 19.

kedves fehérje organizmus emberek farmakológiai hatás

ismeretlen

akciók

szubsztrát

Általános funkció Arilamin n-acetil-transzferáz aktivitás specifikus funkció részt vesz a méregtelenítés rengeteg hidrazin és arilamin gyógyszerek. Katalizálja a különböző arilamin és heterociklusos amin szubsztrátok N-vagy O-acetilezését, és képes bioaktiválni… Gén neve NAT2 Uniprot ID P11245 Uniprot név Arilamin-N-acetil-transzferáz 2 Molekulatömeg 33542.235 Da

  1. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: az Acetilátor státusz nagyobb mértékben befolyásolja az amifampridin-foszfát (Firdapse) farmakokinetikáját és expozícióját, mint a vesefunkció. Clin Ther. 2017 július; 39(7): 1360-1370. doi: 10.1016 / j. clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Jún 19.

×

Interactions

javítsa a betegek kimenetelét
építsen hatékony döntéstámogató eszközöket az iparág legátfogóbb gyógyszer-gyógyszer interakció-ellenőrzőjével.

További információ

kábítószer létre október 17, 2016 21:29 / Frissítve március 23, 2021 14:29