Atherosclerosis és hipertónia: mechanizmusok és összefüggések

hipertónia, diszlipidémia és glükóz intolerancia a populációban, és szinergikusan jár el a koszorúér-betegség kockázatának növelésében. Azok a mechanizmusok, amelyekkel ezek a kockázati tényezők kölcsönhatásba lépnek az ateroszklerózisban, összetettek. Először is, a magas vérnyomás, a diszlipidémia és a megváltozott inzulinérzékenység közös patofiziológiai alapokkal rendelkezhet. A neurohormonális mechanizmusok aktiválása sok vagy mindegyik folyamatban szerepet játszhat. Ezen túlmenően ezek a folyamatok közös genetikai és környezeti hatások lehetnek. Másodszor, ezek a kockázati tényezők végül az erekre hatnak, ezáltal atherosclerosishoz vezetnek. Az emelkedett szérum lipidszint érfal válaszreakciókhoz vezet, beleértve az endothel diszfunkciót, a simaizomsejtek proliferációját, a lipid felhalmozódását, a habsejtek képződését, és végül nekrózist és plakkképződést. A magas vérnyomás nyírással összefüggő sérülést okozhat az érben. Az endothel sérülés (magas vérnyomás okozta) és a vaszkuláris sejtek proliferációja (megnövekedett nyomás és/vagy vazoaktív anyagok által kiváltott) olyan hatások, amelyek felerősítik az ateroszklerotikus folyamatot. Ezenkívül a cukorbetegség és a hyperinsulinemia növelheti az érrendszeri tónust, károsíthatja az endothel funkciót és stimulálhatja az érrendszeri simaizomsejtek proliferációját. Ezen kockázati tényezők ellenőrzésének meg kell előznie vagy gyengítenie kell az érfal válaszait. A hangsúly most a farmakológiai terápiás módozatokra kerül, amelyek csökkentik a vérnyomást és javítják az inzulinérzékenységet és a lipid anyagcserét. A kockázati tényezők, például a neurohormonális mechanizmusok (például az angiotenzin) közötti közös kapcsolatok azonosításának jobb terápiás stratégiákhoz kell vezetnie.