eikozanoidok

ez a cikk leírja az eikozanoid szintézis útjait, az eikozanoid receptorokat, az eikozanoidok hatását a különböző fiziológiai rendszerekben, az eikozanoidok szerepét a kiválasztott betegségekben, valamint az eikozanoid szintézis és hatás fő inhibitorait. Az eikozanoidok a ciklooxigenáz (COX), a lipoxigenáz (LOX) és a citokróm P450 (cytP450) útján képződő 20 szénatomos többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k) oxidált származékai. Az arachidonsav (ARA) az eikozanoid szintézis szokásos szubsztrátja. A COX utak prosztaglandinokat (PGs) és tromboxánokat (TXS), a LOX utak leukotriéneket (LTs) és lipoxinokat (LXS), a cytP450 utak pedig különféle epoxi -, hidroxi-és dihidroxi-származékokat képeznek. Az eikozanoidok nagyon bioaktív hatással vannak számos sejttípusra a sejtmembránon keresztül G-fehérje kapcsolt receptorok, bár néhány eikozanoid a nukleáris receptorok ligandumai is. Mivel gyorsan katabolizálódnak, az eikozanoidok elsősorban a termelés helyén lokálisan hatnak. Sok eikozanoidnak többszörös, néha pleiotróp hatása van a gyulladásra és az immunitásra. A legszélesebb körben tanulmányozott a PGE2. Számos eikozanoid szerepet játszik az érrendszer, a vese, a gyomor-bélrendszer és a női reproduktív rendszerek szabályozásában. A fiziológiában betöltött létfontosságú szerepük ellenére az eikozanoidok gyakran társulnak betegségekkel, beleértve a gyulladásos betegségeket és a rákot. Olyan inhibitorokat fejlesztettek ki, amelyek zavarják a különböző eikozanoidok szintézisét vagy hatását, és ezek közül néhányat betegségek kezelésében használnak, különösen gyulladás esetén.