Lipidperoxidáció

BY admin
|

  • a lipidperoxidáció olyan anyagcsere-folyamat, amely a lipidek oxidatív romlását okozza reaktív oxigénfajok által. Ez a folyamat lebonthatja a sejtmembránon belüli lipideket, ami sejtkárosodáshoz és végül sejthalálhoz vezethet.

    hitel: Pavel Chagochkin/.com

    az oxidatív romlást erősen reaktív szabadgyökök okozzák. A szabad gyökök láncreakciója a lipidperoxidáció során következik be, mivel ha egy szabad gyököt előállítanak, reagálhat egy másik stabil fajjal egy másik szabad gyök előállítására. A lipidperoxidáció termékei a szövetek oxidatív stresszének hasznos mutatói, és a rák progressziójához kapcsolódnak.

    a lipidperoxidáció mechanizmusa

    a lipidperoxidációs folyamatnak három lépése van, amelyek szabad gyökös láncreakciót képeznek:

    1. iniciáció
    2. szaporítás
    3. Termináció

    a beavatási lépés zsírsavgyök előállítását foglalja magában, amikor egy reaktív oxigénfaj, például hidroxilcsoport hidrogénatommal víz és zsírsavgyök képződik. Az instabil zsírsav-gyök a szaporítási lépésben gyorsan reagál a molekuláris oxigénnel, hogy peroxil-zsírsav-gyököt képezzen.

    ez az instabil gyök egy szabad zsírsavval tovább reakcióba lépve hidrogén-peroxidot vagy ciklikus peroxidot és egy másik zsírsav-gyököt állít elő. A szabad gyökös reakciók láncreakciója addig folytatódik, amíg egy nem gyökös faj nem képződik két szabad gyök kombinációjával a terminációs lépésben. A szabad gyökök reakcióit a szervezeten belüli antioxidáns molekulák is megállíthatják. Kötődnek a szabad gyökökhöz és megakadályozzák a lipid peroxidációt, gyakran lipidoldható vitaminok formájában.

    lipidperoxidációs termékek

    a lipidperoxidáció számos oxidációs terméket képez, beleértve a lipid-hidroperoxidokat (LOOH) és az aldehideket, például a malondialdehidet (MDA) és a 4-hidroxinonenált (4-HNE). A looh a szaporítási lépésben előállított lipidperoxidáció elsődleges termékei. A képződés után a LOOH csökkenthető, ami a peroxidatív károsodás vagy a peroxidatív károsodás indukciójának gátlásához vezet.

    két elektron redukció hidroperoxid bomlást okoz, amely gátolja a peroxidatív károsodást, míg egy elektron redukció új lipid-hidroperoxidokat indukál azáltal, hogy hozzájárul az iniciációs és szaporítási lépésekhez. Tanulmányok kimutatták, hogy a szérumban lévő LOOH felhasználható a szövetek oxidatív stresszének indikátoraként.

    az MDA a lipidperoxidáció leginkább mutagén terméke, és gyakran használják biomarkerként az omega-3 és omega-6 zsírsavak oxidatív romlásához. A tiobarbitursav (TBA) teszt a TBA MDA-val szembeni reakcióképességét használja az étkezési zsírok és olajok autoxidatív lebomlásának mérésére.

    a 4-HNE a lipidperoxidáció legmérgezőbb másodlagos terméke, és kettős szerepet tölt be, mint védő jelátviteli molekula a génexpresszió során, és citotoxikus promoter a patológiai utakon.

    Hitel: Sakurra/.com

    lipidperoxidáció a rák progressziójában és terápiájában

    a rákos sejtekben megnövekedett a reaktív oxigén szintje, jelezve az oxidatív károsodás és a kóros sejtnövekedés közötti kapcsolatot. A lipidperoxidáció mennyisége a rákos sejteken belül változik, különböző koncentrációjú 4-HNE található a tumor eredetétől függően.

    tanulmányok kapcsolatot találtak a 4-HNE hozzáadása a rákos sejtekhez és a sejtproliferáció csökkenése között. Humán leukémiás sejtek, amelyek általában kimutathatatlan mennyiségű lipidperoxidációval rendelkeznek, erősen csökkenti a sejtproliferációt, ha alacsony 4-HNE koncentrációval kezelik. A rákos sejtek növekedésének gátlását más tumortípusokban is dokumentálták, beleértve a vastagbél-és emlőrákot.

    egy másik tanulmány, amely összehasonlította az emberi nyirokleukémia sejtek és a normál humán perifériás vér limfociták reakcióját a 4-HNE – vel, csak a nyirokleukémia sejtekben talált citotoxikus hatást. A 4-HNE tehát potenciális szer a rák terápiás eredményeinek javítására. Ezt a belső oxidatív stresszhez való alkalmazkodással lehet elérni, amely potenciálisan fokozza a hagyományos kemoterápiát vagy sugárterápiát, amelyet jelenleg egyes sejtek apoptózissal szembeni rezisztenciája korlátoz.

    értékelte P. Surat, PhD

    további olvasmányok

    • minden lipid tartalom
    • mik azok a lipidek?
    • Lipid biológiai funkciók
    • Lipid anyagcsere
    • Lipid Egészség és táplálkozás

    írta:

    Shelley Farrar Stoakes

    Shelley a Liverpooli Egyetemen szerzett mesterdiplomát emberi evolúcióból, és jelenleg Ph.D-jén dolgozik, összehasonlító főemlősök és emberi csontváz anatómia kutatásával. Szenvedélyesen foglalkozik a tudományos kommunikációval, különös tekintettel a legfrissebb tudományos hírekre és felfedezésekre a széles közönség számára. Kutatási és tudományos írásain kívül Shelley szeret olvasni, új zenekarokat fedez fel szülővárosában, és hosszú kutyasétáltatásokra jár.

    Utoljára frissítve Apr 16, 2019

    Idézetek