Tüdőinfarktus

a tüdőinfarktus a tüdőembólia (PE) egyik legfontosabb szövődménye.

Epidemiológia

tüdőinfarktus a PE-ben szenvedő betegek kisebbségében (10-15%) fordul elő 1. Bár a halálos PE-ben szenvedők boncolási vizsgálatában az esetek 60% – ában infarktus alakult ki 2.

egészen a közelmúltig úgy vélték, hogy a pulmonalis infarctus gyakoribb volt a társbetegségben szenvedő idősebb betegeknél, különösen az egyidejűleg fennálló szív-és érrendszeri betegségekben és a rosszindulatú alapbetegségekben, de ritka a fiatalokban és egyébként egészséges.

a közelmúltban végzett munka azonban megkérdőjelezte az ortodox gondolkodást azzal a bizonyítékkal, hogy a nagyobb betegméret, a csökkent életkor és a cigaretta dohányzása független kockázati tényezők a tüdőinfarktus kialakulásában 2,3. Valójában egy nemrégiben készült tanulmány kimutatta, hogy a szívelégtelenség, a rosszindulatú daganatok és a tüdőgyulladás nem voltak kockázati tényezők a tüdőinfarktus kialakulásában 2.

sőt, minél nagyobb az embolikus terhelés, annál nagyobb a valószínűsége a tüdőinfarktus kialakulásának 1,4-6.

számos tanulmány megállapította, hogy az infarktus gyakoribb a jobb tüdőben, ennek oka azonban nem ismert 2,3.

klinikai megjelenés

a mellkasi mellkasi fájdalom önmagában vagy hirtelen légszomjjal a leggyakoribb tünetek. A Hemoptysis szignifikánsan ritkábban fordul elő (<20% radiológiailag diagnosztizált infarktus egy 2015-ös vizsgálatban 335 beteg) 3,7.

patológia

a tüdőt általában nem infarktálják, mivel két érrendszer látja el őket, sok anasztomózissal közöttük:

  • pulmonalis érrendszer
    • vért szállít a jobb kamrából a pulmonalis artériákon keresztül az alveoláris kapilláris rendszerbe
    • onnan a vér a tüdővénákon keresztül a bal pitvarba és a szisztémás keringésbe áramlik
  • bronchiális érrendszer
    • olyan bronchiális artériákból áll, amelyek felelősek a tüdő parenchyma oxigénellátásának többségéért
    • széles hálózatot alkotnak a pulmonalis rendszer előtti és posztkapilláris anasztomózisaival
    • a bronchiális artériák képesek arra, hogy növelje az áramlást akár 300%

így az okkluzív pulmonalis érrendszeri elváltozás általában nem eredményez infarktust alternatív perfúzió miatt kollaterális úton keresztül.

ezen felül a tüdő oxigént is kap a belélegzett levegőből 3.

okklúziós tüdőembóliát követően a bronchiális artériákat toborozzák a pulmonalis kapilláris hálózat perfúziójának elsődleges forrásaként. Úgy gondolják, hogy a bronchiális artériák magasabb nyomása, lokálisan megnövekedett vaszkuláris permeabilitással és kapilláris endothel sérüléssel kombinálva helyi pulmonalis kapilláris vérzést eredményez.

ezek a parenchymás leletek általában átmenetiek; az alveoláris és hörgőüregbe extravazált vérsejtek felszívódnak, és a szövet regenerálódik. A sérülés azonban bizonyos körülmények között infarktussá válhat:

  • csökkent áramlás a bronchiális artériákban (pl. sokk, hipotenzió, értágítók alkalmazása)
  • megnövekedett pulmonalis vénás nyomás (pl. emelkedett pulmonalis vénás nyomás, interstitialis ödéma)

ebben az esetben a zsigeri perfúzió katasztrofálisan sérül, és a sértés infarktussá alakul. A nekrotikus parenchymát rostos szövet váltja fel, amely kollagénes lemezszerű tömeghez vezet, pleurális visszahúzással 4-6.

a tüdőt leginkább az infarktus veszélye fenyegeti, ha a disztális erek 3 mm átmérőjűek elzáródnak, szemben a központi tüdőartéria elzáródásával 3-5. Ennek oka az, hogy nagyobb valószínűséggel van elegendő biztosíték keringés egy központi elzáródásban.

radiográfiai jellemzők

akut/szubakut környezetben nehéz lehet megkülönböztetni az ischaemiás pulmonalis vérzést a tényleges tüdőinfarktustól. Az eredmények időbeli alakulása hasznos, mivel az infarktus nélküli vérzés általában egy héten belül megszűnik, míg az infarktus hónapok alatt alakul ki, és parenchymás hegesedést eredményez.

fontos megjegyezni, hogy az infarktus mindig szubpleurális helyen fordul elő, míg rosszindulatú daganat vagy tüdőgyulladás központilag fordulhat elő 3.

sima röntgenfelvétel

a mellkas röntgenfelvételeinek tipikus eredményei közé tartozik az 1,8:

  • ék alakú (ritkábban lekerekített) egymás melletti opacifikáció (Hampton púp) levegő nélkül bronchogramok
  • gyakrabban az alsó lebenyekben
  • infarktus nélküli pulmonalis vérzés esetén az opacitások általában egy héten belül megszűnnek, megtartva alakjukat (az úgynevezett “olvadási jel”)
  • infarktus esetén, hónapokra van szükség a gyógyuláshoz, és lineáris heget hagyhat
ct

perifériás ék alakú pulmonalis konszolidációk a pulmonalis infarktus klasszikus megnyilvánulása, különösen a PE beállításában.

elismert funkciók közé 1,8:

  • ék alakú (ritkábban lekerekített) egymás melletti opacifikáció (Hampton púp) levegő nélkül bronchogramok
  • konszolidáció belső levegő lucenciákkal,”pezsgő konszolidáció”
    • nem infarktusos levegőztetett tüdő parenchyma együtt létező egymás mellett infarktusos tüdővel ugyanabban a lobulában 9
  • domború határok halo jellel
    • másodlagos a szomszédos vérzés miatt
  • csökkent normál tüdőjavítás
    • lehet szétszórt területeken alacsony csillapítás belül a lézió (nekrózis)
    • néha úgy tűnik, mint az infarktus kerületének hipernövekedése
  • kavitáció: látható szeptikus embolia és fertőzés egy nyájas infarktus (kavitációs pulmonalis infarktus)
PET-CT

a pulmonalis infarktus FDG-PET-jén rim jelet írtak le, enyhe perifériás nyomjelző felvétel, központi felvétel hiánya 10.

kezelés és prognózis

az alapul szolgáló tüdőembólia kezelése kardiopulmonalis Támogatással a kezdeti kezelés. Az antikoagulációt olyan betegeknél kezdik meg, akiknél nem áll fenn az aktív vérzés veszélye. Ha az embóliák masszívak, akkor a trombolízis is lehetséges. Bizonyos esetekben embolectomia és vena cava szűrők elhelyezése szükséges.

differenciáldiagnózis

a CT perifériás ék alakú elváltozásai esetén vegye figyelembe:

  • pulmonalis vérzés (ischaemia változás infarktus nélkül)
  • szeptikus tüdőembólia