Aterosclerosi e ipertensione: meccanismi e interrelazioni

Ipertensione, dislipidemia e intolleranza al glucosio cocluster nella popolazione e agiscono sinergicamente nell’aumento del rischio di malattia coronarica. I meccanismi con cui questi fattori di rischio interagiscono nell’aterosclerosi sono complessi. In primo luogo, l’ipertensione, la dislipidemia e l’alterata sensibilità all’insulina possono avere una base fisiopatologica comune. L’attivazione dei meccanismi neurormonali può essere implicata in molti o in tutti questi processi. Inoltre, alla base di questi processi possono essere comuni influenze genetiche e ambientali. In secondo luogo, questi fattori di rischio alla fine agiscono sul vaso sanguigno, portando così all’aterosclerosi. Elevati lipidi sierici portano a risposte della parete del vaso, tra cui disfunzione endoteliale, proliferazione delle cellule muscolari lisce, accumulo di lipidi, formazione di cellule schiumose e, infine, necrosi e sviluppo della placca. L’ipertensione può indurre lesioni correlate al taglio alla nave. La lesione endoteliale (causata da ipertensione) e la proliferazione delle cellule vascolari (indotta da aumento della pressione e/o sostanze vasoattive) sono effetti che amplificano il processo aterosclerotico. Inoltre, il diabete e l’iperinsulinemia possono aumentare il tono vascolare, compromettere la funzione endoteliale e stimolare la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari. Il controllo di questi fattori di rischio dovrebbe prevenire o attenuare le risposte della parete del vaso. L’accento viene ora posto sulle modalità terapeutiche farmacologiche che riducono la pressione sanguigna e migliorano la sensibilità all’insulina e il metabolismo lipidico. L’identificazione di legami comuni tra fattori di rischio, come i meccanismi neurormonali (ad esempio, angiotensina), dovrebbe portare a migliori strategie terapeutiche.