Optimize Endurance Training

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Optimize Endurance Training
Di Lance C. Dalleck, M. S. & Len Kravitz, Ph. D.
Introduzione
Uno dei tuoi clienti, un corridore ricreativo, ti informa che si è appena registrato per una gara su strada 10-k e apprezzerebbe il tuo contributo nella progettazione di un programma di allenamento. Volendo ottimizzare il suo allenamento di resistenza, inizi alcune ricerche di base e scopri rapidamente che la soglia del lattato è il miglior predittore delle prestazioni di resistenza. Tuttavia, mentre continuate la vostra lettura, la soglia ventilatoria, la soglia anaerobica ed altra terminologia inoltre si riferiscono frequentemente a come lo stesso evento fisiologico come la soglia del lattato. Interessato ma confuso, ti chiedi che cosa significa tutto questo?”
Se questo scenario suona familiare, non siete soli – decifrare la terminologia incoerente per quanto riguarda la componente più essenziale delle prestazioni di resistenza può essere difficile. Lo scopo di questo articolo sarà quello di descrivere chiaramente i meccanismi fisiologici dietro il lattato, ventilatorio, e soglie anaerobiche, così come discutere la soglia della frequenza cardiaca. Questa conoscenza verrà utilizzata per delineare i principi di formazione per il miglioramento dei valori di soglia del lattato nella vostra clientela.
Soglia di lattato e prestazioni di resistenza
Tradizionalmente, l’assorbimento massimo di ossigeno (VO2max) è stato visto come il componente chiave del successo nelle attività di esercizio prolungate (Bassett & Howley 2000). Tuttavia, più recentemente i ricercatori hanno proposto che la soglia del lattato sia il migliore e più coerente predittore delle prestazioni negli eventi di resistenza. Gli studi di ricerca hanno ripetutamente trovato alte correlazioni tra le prestazioni in eventi di resistenza come la corsa, il ciclismo e la camminata da corsa e il carico di lavoro massimo allo stato stazionario alla soglia del lattato (McKardle, Katch, & Katch 1996).
Qual è la soglia del lattato?
A riposo e in condizioni di esercizio stazionario, esiste un equilibrio tra produzione di lattato ematico e rimozione di lattato ematico (Brooks 2000). La soglia del lattato si riferisce all’intensità dell’esercizio in cui vi è un brusco aumento dei livelli di lattato nel sangue (Roberts & Robergs 1997). Sebbene i fattori fisiologici esatti della soglia del lattato siano ancora in fase di risoluzione, si pensa che coinvolga i seguenti meccanismi chiave (Roberts & Robergs 1997):
1) Diminuzione della rimozione del lattato
2) Aumento del reclutamento dell’unità motoria a contrazione rapida
3) Squilibrio tra glicolisi e respirazione mitocondriale
4) Ischemia (basso flusso sanguigno) o ipossia (basso contenuto di ossigeno nel sangue)
Prima di discutere i meccanismi chiave della soglia del lattato, è necessaria una breve panoramica delle vie metaboliche della produzione di energia.
Panoramica delle vie metaboliche
Tutte le trasformazioni energetiche che si verificano nel corpo sono indicate come metabolismo. Quindi una via metabolica è una serie di reazioni chimiche che si tradurranno nella formazione di ATP e prodotti di scarto (come l’anidride carbonica). I tre sistemi energetici del corpo sono il sistema ATP-PC (spesso indicato come phosphagen), la glicolisi (rottura dello zucchero) e la respirazione mitocondriale (produzione cellulare di ATP nel mitocondrio).
ATP-PC è il sistema energetico più semplice del corpo con la capacità più breve (fino a 15 secondi) per mantenere la produzione di ATP. Durante l’esercizio fisico intenso, come nello sprint, l’ATP-PC è la fonte di ATP più rapida e disponibile.
Durante l’esercizio di resistenza submassimale, l’energia per la contrazione muscolare proviene dall’ATP rigenerato quasi esclusivamente attraverso la respirazione mitocondriale, che inizialmente ha la stessa via della glicolisi. È un equivoco pensare che i sistemi energetici del corpo funzionino in modo indipendente. Infatti, i tre sistemi energetici lavorano insieme in modo cooperativo per produrre ATP. Attraverso la glicolisi, il glucosio nel sangue o il glicogeno muscolare viene convertito in piruvato, che una volta prodotto entrerà nei mitocondri o sarà convertito in lattato a seconda dell’intensità dell’esercizio. Il piruvato entra nei mitocondri a livelli di intensità di esercizio al di sotto della soglia del lattato, mentre a livelli di intensità di esercizio al di sopra della soglia del lattato viene superata la capacità di respirazione mitocondriale e il piruvato viene convertito in lattato. È a questo punto che l’esercizio ad alta intensità è compromesso, perché i sistemi energetici glicolitici e fosfageni che sostengono la continua contrazione muscolare al di sopra della soglia del lattato possono produrre ATP ad un ritmo elevato, ma sono in grado di farlo solo per brevi periodi di tempo (Bassett & Howley 2000).
Quindi, l’energia per le attività di esercizio richiede una miscela di tutti i sistemi energetici. Tuttavia, i fattori determinanti del coinvolgimento del particolare sistema energetico dipendono fortemente dall’intensità dell’esercizio. Continuiamo ora la discussione sui meccanismi che contribuiscono alla soglia del lattato.
1) Rimozione del lattato
Sebbene una volta visto come un evento metabolico negativo (vedi Barra laterale I), l’aumento della produzione di lattato che si verifica esclusivamente durante l’esercizio ad alta intensità è naturale (Roberts & Robergs 1997). Anche a riposo avviene un piccolo grado di produzione di lattato, il che indica che deve esistere anche la rimozione del lattato altrimenti ci sarebbe un accumulo di lattato che si verifica a riposo. I mezzi primari di rimozione del lattato includono il suo assorbimento da parte del cuore, del fegato e dei reni come combustibile metabolico (Brooks 1985). All’interno del fegato, il lattato funziona come un blocco chimico per la produzione di glucosio (noto come gluconeogenesi), che viene poi rilasciato nuovamente nel flusso sanguigno per essere utilizzato come combustibile (o substrato) altrove. Inoltre, i muscoli non esercitanti o meno attivi sono in grado di assorbire e consumare lattato. A intensità di esercizio superiori alla soglia del lattato, vi è una discrepanza tra produzione e assorbimento, con il tasso di rimozione del lattato apparentemente in ritardo rispetto al tasso di produzione di lattato (Katz & Sahlin 1988).
2) Aumento del reclutamento delle unità motorie a contrazione rapida
A bassi livelli di intensità, i muscoli a contrazione lenta vengono reclutati principalmente per supportare il carico di lavoro dell’esercizio. Il muscolo a contrazione lenta è caratterizzato da un’elevata capacità di resistenza aerobica che migliora il metabolismo energetico del sistema energetico della respirazione mitocondriale. Al contrario, con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio c’è uno spostamento verso il reclutamento di muscoli a contrazione rapida, che hanno caratteristiche metaboliche orientate verso la glicolisi. Il reclutamento di questi muscoli sposterà il metabolismo energetico dalla respirazione mitocondriale verso la glicolisi, che alla fine porterà ad un aumento della produzione di lattato (Anderson & Rhodes 1989).
3) Squilibrio tra glicolisi e respirazione mitocondriale
All’aumentare delle intensità di esercizio, vi è una maggiore dipendenza dalla velocità nel trasferimento del glucosio al piruvato attraverso le reazioni della glicolisi. Questo è indicato come flusso glicolitico. Come descritto in precedenza, il piruvato prodotto alla fine della glicolisi può entrare nei mitocondri o essere convertito in lattato. Ci sono alcuni ricercatori che credono che ad alti tassi di glicolisi, il piruvato sia prodotto più velocemente di quanto possa entrare nei mitocondri per la respirazione mitocondriale (Wasserman, Beaver, & Whipp 1986). Il piruvato che non può entrare nei mitocondri sarà convertito in lattato, che può quindi essere utilizzato come combustibile in altre parti del corpo (come il fegato o altri muscoli).
4) Ischemia e ipossia
Per anni, una delle cause primarie della produzione di lattato è stata pensata per includere bassi livelli di flusso sanguigno (ischemia) o bassi livelli di contenuto di ossigeno nel sangue (ipossia) per esercitare i muscoli (Roberts & Robergs 1997). Ciò ha portato al termine soglia anaerobica, che sarà discusso più dettagliatamente a breve. Tuttavia, non ci sono dati sperimentali che indicano ischemia o ipossia nell’esercizio dei muscoli, anche in periodi di esercizio molto intensi (Brooks 1985).
Sfortunatamente e confusa, la soglia del lattato è stata descritta con terminologia diversa dai ricercatori, tra cui lo stato stazionario massimo, la soglia anaerobica, la soglia aerobica, la soglia anaerobica individuale, il punto di rottura del lattato e l’inizio dell’accumulo di lattato nel sangue (Weltman 1995). Ogni volta che si legge sul tema della soglia del lattato è importante rendersi conto che questi termini diversi descrivono essenzialmente lo stesso evento fisiologico (Weltman 1995).
Qual è la soglia ventilatoria?
Man mano che l’intensità dell’esercizio aumenta progressivamente di intensità, l’aria in entrata e in uscita dal tratto respiratorio (chiamata ventilazione) aumenta linearmente o in modo simile. Mentre l’intensità dell’esercizio continua ad aumentare, diventa un punto in cui la ventilazione inizia ad aumentare in modo non lineare. Questo punto in cui la ventilazione si discosta dall’aumento lineare progressivo è chiamato soglia ventilatoria. La soglia ventilatoria corrisponde (ma non è identica) allo sviluppo dell’acidosi muscolare e del sangue (Brook 1985). Tamponi di sangue, che sono composti che aiutano a neutralizzare l’acidosi, lavorano per ridurre l’acidosi delle fibre muscolari. Ciò porta ad un aumento dell’anidride carbonica, che il corpo tenta di eliminare con l’aumento della ventilazione (Neary et al 1985).

Poiché l’aumento della ventilazione si verifica con l’aumento dei valori di lattato nel sangue e l’acidosi, gli scienziati originariamente credevano che questa fosse un’indicazione che la soglia ventilatoria e lattata si verificano a intensità di esercizio simili. Questa interpretazione è allettante perché misurare la soglia ventilatoria non è invasiva rispetto alla soglia del lattato. E mentre numerosi studi hanno dimostrato una stretta correlazione tra le soglie, studi separati hanno dimostrato che condizioni diverse, tra cui lo stato di allenamento e l’integrazione nutrizionale dei carboidrati, possono far sì che le soglie nello stesso individuo differiscano sostanzialmente (Neary et al 1985).
Qual è la soglia anaerobica?
Il termine soglia anaerobica è stato introdotto nel 1960 sulla base del concetto che a livelli di esercizio ad alta intensità, bassi livelli di ossigeno (o ipossia) esiste nei muscoli (Roberts & Robergs 1997). A questo punto, per continuare l’esercizio, l’approvvigionamento energetico doveva passare dal sistema energetico aerobico (respirazione mitocondriale) ai sistemi energetici anaerobici (glicolisi e sistema fosfagenico).
Tuttavia, ci sono molti ricercatori che si oppongono fortemente all’uso del termine soglia anaerobica, ritenendolo fuorviante. L’argomento principale contro l’uso del termine soglia anaerobica è che suggerisce che l’apporto di ossigeno ai muscoli è limitato a specifiche intensità di esercizio. Tuttavia, come accennato in precedenza, non vi è alcuna prova che indichi che i muscoli si privino di ossigeno, anche alle massime intensità di esercizio (Brooks 1985). Il secondo argomento principale contro l’uso della soglia anaerobica è che suggerisce a questo punto dell’intensità dell’esercizio, il metabolismo si sposta completamente dai sistemi energetici aerobici a quelli anaerobici. Questa interpretazione è una visione eccessivamente semplicistica della regolazione del metabolismo energetico, poiché i sistemi energetici anaerobici (glicolisi e sistema fosfagenico) non assumono completamente il compito della rigenerazione dell’ATP a intensità di esercizio più elevate, ma aumentano l’apporto energetico fornito dalla respirazione mitocondriale (Roberts & Robergs 1997).
Qual è la soglia della frequenza cardiaca
Nei primi anni 1980, Conconi e colleghi ricercatori italiani hanno sviluppato la metodologia per rilevare la soglia del lattato attraverso un test in esecuzione determinando il punto di deflessione della frequenza cardiaca (Conconi 1982). Questo approccio facile e non invasivo alla misurazione indiretta della soglia del lattato è stato ampiamente utilizzato per la progettazione del programma di allenamento e le raccomandazioni sull’intensità dell’esercizio (Hofmann et al 1994, Janssen 2001). Tuttavia, alcune ricerche hanno dimostrato che il punto di deflessione della frequenza cardiaca è visibile solo in circa la metà di tutti gli individui e comunemente sovrastima la soglia del lattato (Vachon, Bassett, & Clarke 1999). A causa di questi risultati e dei gravi errori associati al suo utilizzo, i personal trainer e i professionisti del fitness sono scoraggiati dal raccomandare il metodo di soglia della frequenza cardiaca durante la progettazione di programmi di allenamento di resistenza per i clienti.
Sommario delle soglie anaerobiche, ventilatorie, del lattato e della frequenza cardiaca
In sintesi, le soglie ventilatorie e del lattato, sebbene molto simili, non dovrebbero essere considerate come presenti esattamente negli stessi carichi di lavoro di esercizio. L’uso del termine soglia anaerobica nella comunità laica e con i professionisti dell’esercizio fisico ha portato a molta confusione e semplificazione eccessiva della funzione dei sistemi energetici del corpo. Così tanto errore esiste attualmente con la tecnica di soglia della frequenza cardiaca che sono necessarie ulteriori ricerche per essere in grado di utilizzare con sicurezza questa tecnica. Pertanto, l’obiettivo di progettare un programma di allenamento di resistenza di successo si baserà sulla comprensione fisiologica della soglia del lattato.
Formazione e la Soglia del Lattato
Mentre è stato suggerito che l’intensità dell’allenamento deve essere basata sulla velocità (km / h) carico di lavoro (velocità) che corrisponde alla soglia del lattato, un ricercatore di primo piano sull’argomento, Arthur Weltman, riconosce che la più ricerca è necessaria per identificare il minimo e ottimale di intensità di allenamento per migliorare la soglia del lattato (Weltman 1995). Nonostante questo, è ben noto che dopo l’allenamento di resistenza, la soglia del lattato si verificherà ad una percentuale relativa più alta dell’assorbimento massimo di ossigeno di un individuo (VO2max) rispetto a prima dell’allenamento. Questo adattamento fisiologico dell’allenamento consente a un individuo di mantenere più elevate velocità di corsa allo stato stazionario o carichi di lavoro in bicicletta, pur mantenendo un equilibrio tra produzione e rimozione di lattato. L’allenamento di resistenza influenza sia il tasso di produzione di lattato che la capacità di rimozione del lattato.
La ridotta produzione di lattato, allo stesso carico di lavoro dato, dopo l’allenamento di resistenza può essere attribuita all’aumento delle dimensioni dei mitocondri, dei numeri mitocondriali e degli enzimi mitocondriali (Holloszy & Coyle 1984; Honig, Connett, & Gayeski 1992). Il risultato combinato di questi adattamenti di allenamento è una maggiore capacità di generare energia attraverso la respirazione mitocondriale, riducendo così la quantità di produzione di lattato a un dato carico di lavoro.
Inoltre, l’allenamento di resistenza sembra causare un aumento dell’utilizzo del lattato da parte dei muscoli, portando ad una maggiore capacità di rimozione del lattato dalla circolazione (Gladden 2000). Di conseguenza, nonostante i tassi di produzione di lattato intensificati che si verificano ad alti livelli di intensità di esercizio, i livelli di lattato nel sangue saranno inferiori. Va notato che l’allenamento di resistenza può anche migliorare la densità capillare intorno ai muscoli, in particolare i muscoli a contrazione lenta. Questo adattamento migliora il flusso sanguigno da e verso l’esercizio dei muscoli, che migliorerà la clearance del lattato e dell’acidosi (Roberts & Robergs 1997).
Programmi e allenamenti di formazione sulla soglia del lattato
Sebbene l’allenamento ottimale per il miglioramento della soglia del lattato debba ancora essere completamente identificato dai ricercatori, ci sono ancora alcune linee guida eccellenti che puoi seguire nella generazione di programmi di allenamento e allenamenti al fine di migliorare i livelli di soglia del lattato dei clienti. La ricerca ha indicato che i programmi di allenamento che sono una combinazione di allenamenti ad alto volume, intervallo e stato stazionario hanno l’effetto più pronunciato sul miglioramento della soglia del lattato (Roberts & Robergs 1997, Weltman 1995).
Volume di allenamento
Inizialmente, il modo migliore per migliorare i livelli di soglia del lattato dei tuoi clienti è semplicemente aumentare il loro volume di allenamento, sia che la loro attività di resistenza sia ciclismo, corsa o nuoto. L’aumento del volume di allenamento dovrebbe essere graduale e nell’ordine di circa il 10-20% a settimana (Bompa 1999). Ad esempio, se un individuo è attualmente in esecuzione 20 miglia a settimana, l’aumento del volume di formazione dovrebbe essere 2-4 miglia a settimana. Mentre questo approccio può apparire conservativo, aiuterà a prevenire l’allenamento e gli infortuni. Inoltre, l’intensità durante questa fase di allenamento, quando il volume viene costantemente aumentato, dovrebbe essere bassa. Il volume massimo di allenamento che un individuo raggiunge dipende da numerosi fattori e può essere misurato al meglio determinando la capacità fisica complessiva e la motivazione del cliente. Fattori come lo stato di allenamento, l’età, il peso corporeo e il tempo di allenamento determineranno il volume di allenamento che il tuo cliente è realisticamente in grado di raggiungere. Il vantaggio principale di un aumento del volume di allenamento è una maggiore capacità di respirazione mitocondriale, che, come spiegato in precedenza, è indispensabile per migliorare la soglia del lattato.
Intervallo e Steady-State Training
A seguito di un adeguato accumulo nel volume di allenamento, il prossimo aspetto che dovrebbe essere affrontato è l’intervallo e steady-state training. La corretta intensità di allenamento durante questa fase, che si concentrerà attorno alla soglia di lattato di un individuo, è la chiave per il continuo successo del programma di allenamento del cliente. I metodi utilizzati per monitorare l’intervallo e l’allenamento allo stato stazionario devono garantire che l’intensità non sia sottovalutata o sovrastimata.
La maggior parte degli individui non avrà accesso ai laboratori scientifici, dove la soglia del lattato può essere determinata con precisione dal sangue prelevato durante un test incrementale VO2max. Di conseguenza, sono stati raccomandati metodi alternativi per la stima non invasiva della soglia del lattato, inclusa la percentuale relativa della riserva della frequenza cardiaca (HRR) e la scala di valutazione dello sforzo percepito (RPE). La ricerca ha dimostrato che la soglia del lattato si verifica a 80-90% HRR in individui addestrati e a 50-60% HRR in individui non addestrati (Weltman 1995). La scala RPE può essere il modo più accurato per determinare l’intensità dell’allenamento durante lo steady-state e l’interval training. La ricerca ha dimostrato che la RPE è fortemente correlata alla risposta del lattato di sangue all’esercizio indipendentemente dal sesso, dallo stato di allenamento, dal tipo di esercizio eseguito o dall’intensità dell’allenamento (Weltman 1995). I risultati degli studi hanno indicato che la soglia del lattato si verifica tra 13 e 15 sulla scala RPE, che corrisponde a sentimenti di “un po ‘duro” e “duro” (Weltman 1995).
Allenamenti allo stato stazionario
Le sessioni di allenamento allo stato stazionario devono essere eseguite il più vicino possibile alla soglia del lattato. La durata di questi attacchi può variare a seconda dello stato di allenamento, del tipo di attività di resistenza eseguita e della distanza di attività di resistenza. Il corridore alle prime armi, formazione per 5-k gare su strada, eseguendo la loro prima corsa allo stato stazionario può fare solo un allenamento 10 minuti di durata. Un ciclista semi-professionista, formazione per più giorni di corsa 80 a 100 miglia di distanze, può completare un allenamento allo stato stazionario di un’ora di durata.
Interval training
Gli allenamenti interval training sono sessioni di allenamento ad alta intensità eseguite per brevi periodi di tempo a velocità o carichi di lavoro superiori alla soglia del lattato. Simile agli allenamenti allo stato stazionario, i tempi di allenamento a intervalli e le distanze dipendono dallo stato dell’allenamento, dal tipo di attività di resistenza che viene eseguita e dalla distanza dell’attività di resistenza. Il corridore alle prime armi, formazione per le gare su strada 5-k, può completare tre, intervalli di 1 miglio a o più veloce di gara ritmo, con un adeguato tempo di recupero tra ogni ripetizione. Il ciclista semi-professionista, formazione per più giorni di 80 a 100 miglia distanze, può eseguire diversi intervalli di 5 a 10 miglia a, o in eccesso di, il loro ritmo di gara con attacchi di recupero appropriati tra ripetizioni.
La chiave per il successo di steady-state e intervalli di allenamenti è un attento monitoraggio dell’intensità di allenamento. Mentre è necessario eseguire queste sessioni di allenamento ad un’intensità elevata, i formatori dovrebbero garantire ai loro clienti di evitare le insidie di correre questi allenamenti, in quanto alla fine si tradurrà in un eccesso di allenamento. Inoltre, è stato suggerito che gli allenamenti allo stato stazionario e a intervalli non dovrebbero superare circa il 10-20% del volume totale di allenamento settimanale (Foran 2001).
La linea di fondo sulle soglie del lattato, ventilatorio, anaerobico e della frequenza cardiaca
Speriamo che ora ti senta molto più a tuo agio con gran parte della terminologia, dei meccanismi fisiologici e della comprensione delle soglie del lattato, ventilatorio, anaerobico e della frequenza cardiaca. Il compito di progettare il programma di allenamento di resistenza ottimale per il tuo cliente in preparazione alla sua gara su strada 10-k dovrebbe ora essere meno formidabile. Chiaramente, la soglia del lattato è il determinante più importante del successo nelle attività e negli eventi legati alla resistenza e l’obiettivo principale dei programmi di allenamento di resistenza dovrebbe essere il miglioramento di questo parametro. Questo può essere ottenuto prima concentrandosi sullo sviluppo del volume di allenamento, e quindi l’incorporazione di sessioni di stato stazionario (alla soglia del lattato) e allenamenti a intervalli (al di sopra della soglia del lattato). Infine, ricorda che una corretta intensità di allenamento è essenziale per il successo di qualsiasi programma di allenamento di resistenza. L’utilizzo sia della percentuale relativa della riserva di frequenza cardiaca (HRR) che della scala di valutazione dello sforzo percepito (RPE) sono metodi collaudati per monitorare l’intensità dell’allenamento dei tuoi clienti durante i loro allenamenti.
Tabella 1. Termini relativi all’articolo
Acidosi: La diminuzione del pH
Soglia anaerobica: concetto originale che descrive l’aumento della produzione di lattato durante condizioni di basso flusso sanguigno e ossigeno
Gluconeogenesi: Sintesi del glucosio da fonti non carboidrati
Glicolisi: serie di passaggi che scompone il glucosio in piruvato
Flusso Gycolytic: Un aumento del tasso di trasferimento del glucosio a piruvato, attraverso le reazioni della glicolisi
Ipossia: Bassi livelli di contenuto di ossigeno nel sangue
Ischemia: Bassi livelli di flusso di sangue
Lattato: Questo composto è prodotto dalla piruvato durante la più alta intensità di esercizio
soglia del Lattato: Intensità di esercizio in cui c’è un brusco aumento nel sangue i livelli di lattato
via Metabolica: reazioni Chimiche, causando la formazione di ATP e prodotti di scarto
Metabolismo: Somma di tutte le trasformazioni di energia nel corpo
Mitocondriale respiratio: Reazioni all’interno del mitocondrio, che in ultima analisi portano alla produzione di ATP e il consumo di ossigeno
Phosphagen sistema: la Produzione di energia da reazioni accoppiate di ATP e PC
Piruvato: Composto derivato dal metabolismo dei carboidrati
Substrato: in Sostanza agito e cambiato da un enzima, come un prodotto alimentare
Ventilatoria soglia: Presenza in progressivo aumento dell’intensità di esercizio in cui c’è un non-lineari aumento di ventilazione
Barra Laterale I. Il lattato non è la causa dell’affaticamento
La spiegazione classica per la causa dell’affaticamento, denotata dalle sensazioni di dolore e dalla “bruciatura” muscolare sperimentata durante l’esercizio intenso, è l’accumulo di acido lattico. Allenatori, atleti, personal trainer e scienziati hanno tradizionalmente collegato l’acidosi lattica con l’incapacità di continuare l’esercizio ad una data intensità. Sebbene la soglia del lattato indichi che le condizioni all’interno della cellula muscolare si sono spostate in uno stato favorevole allo sviluppo dell’acidosi, la produzione di lattato stessa non contribuisce direttamente all’affaticamento sperimentato ad alte intensità di esercizio. È l’accumulo di protoni (H+), coincidente ma non causato dalla produzione di lattato, che si traduce in una diminuzione del pH cellulare (acidosi metabolica), compromettendo la contrazione muscolare e, infine, portando all’affaticamento (Robergs, 2001). L’aumento dell’accumulo di protoni si verifica da alcune diverse reazioni biochimiche durante l’esercizio fisico intenso, in particolare nella scissione di ATP ai miofilamenti muscolari per una contrazione muscolare sostenuta.

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