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DISCUSSIONE

L’esofago nero è stato segnalato per la prima volta nel 1990 da Goldenberg et al.1 L’incidenza riportata di esofago nero è molto bassa, compresa tra 0,0125% e 0,2%.2,7 Melanoma maligno, acantosi nigricans, pseudomelanosi, melanosi, deposizione di polvere di carbone e ingestione corrosiva possono imitare l’aspetto endoscopico dell’esofago nero.9 Tuttavia, il termine “esofago nero” rappresenta più spesso la necrosi esofagea acuta.

Sebbene il meccanismo della necrosi esofagea acuta non sia chiaro, la maggior parte degli autori ha suggerito una lesione ischemica come causa più probabile. L’ischemia può essere causata da ipotensione o trombosi.10,11 È stato riportato un caso di necrosi esofagea acuta causata da abuso di alcol.12 Gli autori hanno suggerito che bassa perfusione sistemica, causata da alcol grave acidosi lattica è stata la causa principale.

Nel nostro caso, i fattori di rischio tra cui la vecchiaia, il sesso maschile, il diabete mellito e l’ipertensione con malattia vascolare aterosclerotica possono aver predisposto il paziente all’ischemia esofagea. Tuttavia, il paziente non ha avuto né un evento ipotensivo né acidosi metabolica. Per valutare la disfunzione cardiaca, che può portare a basso flusso arterioso e condizioni trombogeniche, è stata eseguita l’ecocardiografia. Tuttavia, non c’era evidenza di disfunzione cardiaca.

Anatomicamente, l’esofago è un organo ben vascolarizzato. L’apporto di sangue all’esofago prossimale è fornito dalle arterie tiroidee superiori e inferiori bilaterali e quello all’esofago medio è fornito dalle arterie dirette dall’aorta. L’esofago distale è stato segnalato per essere meno vascolarizzato e più vulnerabile alla lesione ischemica. Tuttavia, tutte le principali arterie si dividono in rami minuti, che penetrano nella sottomucosa per formare un’ampia rete vascolare interconnessa nell’esofago. Pertanto, la lesione ischemica da sola potrebbe non essere un meccanismo leader dell’esofago nero.

Il reflusso acido massiccio può causare l’esofago nero.5 L’esposizione esofagea massiccia e persistente ai liquidi gastrici porta ad una diminuzione del flusso sanguigno nella mucosa e nella sottomucosa dell’esofago. È stato riportato esofago nero indotto da vomito grave in un giovane sano.13 In questo caso, il vomito dopo l’abuso di alcol ha portato a grandi quantità di acido gastrico che bagna la mucosa esofagea, danneggiando la mucosa attraverso lesioni caustiche dirette e diminuendo la quantità di flusso sanguigno alla mucosa e alla sottomucosa. È stato anche riportato un caso simile di necrosi esofagea acuta in un paziente immunosoppresso con epatite alcolica causata da reflusso gastroesofageo.14 Reflusso gastroesofageo combinato con ipoperfusione è stato pensato per un fattore chiave per la lesione esofagea in quel caso.

Nel nostro caso, il consumo giornaliero di alcol era superiore al grammo 100. L’ingestione di alcol è stata riportata per ridurre la pressione dello sfintere esofageo inferiore e la peristalsi esofagea e aumentare l’esposizione all’acido nell’esofago.15 Bere eccessivo può causare irritazione della mucosa gastrica e l’accumulo di un grande volume di secrezioni gastriche. Questo può interrompere il meccanismo di difesa dell’esofago. Oltre a una storia di ulcera gastrica e duodenite grave, sono state osservate erosioni duodenali multiple sull’endoscopia gastrointestinale superiore. Pertanto, l’aumento del reflusso acido, la stasi gastrica e la diminuzione della protezione della mucosa sono probabilmente responsabili dello sviluppo di necrosi esofagea acuta associata all’abuso di alcol.13,14

Infezioni virali o fungine gravi come il citomegalovirus, il virus dell’herpes simplex e la Candida albicans, possono anche essere coinvolte nello sviluppo della necrosi esofagea acuta.3,6,9 Tuttavia, la colorazione immunoistochimica per il citomegalovirus e la colorazione PAS per le infezioni fungine erano negative in questo caso.

Il trattamento dell’esofago nero è una cura di supporto nella maggior parte dei casi. La maggior parte degli autori raccomanda un’adeguata idratazione, l’uso di un inibitore della pompa protonica, il sucralfato e il trattamento dell’infezione esofagea, se presente. Inoltre, nel nostro caso, l’astinenza da alcol che potrebbe essere stato un fattore aggravante potrebbe essere importante.

La prognosi dell’esofago nero è tipicamente scarsa e la mortalità dipende dalla malattia sottostante (età avanzata, maggiore incidenza di malignità, tre o più condizioni croniche associate).9 La morte secondaria alla necrosi esofagea si verifica in meno del 6% dei casi.6 Tuttavia, nel nostro caso, le lesioni esofagee sono migliorate significativamente nell’aspetto grossolano della mucosa esofagea, senza alcuna complicazione, come la stenosi.

In conclusione, riportiamo un raro caso di esofago nero in un paziente anziano con diverse condizioni di comorbidità predisponenti all’ischemia esofagea e una storia di abuso di alcol. Il paziente è stato trattato con successo in modo conservativo, con idratazione, soppressione acida e nutrizione parenterale.