PMC

La commozione cerebrale deriva dalla parola latina concussus, che significa scuotere violentemente. Inizialmente, si pensava di produrre solo un disturbo temporaneo della funzione cerebrale a causa di cambiamenti neuronali, chimici o neuroelettrici senza cambiamenti strutturali lordi. Ora sappiamo che il danno strutturale con perdita di cellule cerebrali si verifica con alcune commozioni cerebrali. Negli ultimi anni, la neurobiologia della commozione cerebrale cerebrale è stata avanzata prevalentemente negli studi sugli animali ma anche negli studi sull’uomo. È diventato chiaro che, nei minuti o nei giorni successivi alla lesione cerebrale concussiva, le cellule cerebrali che non vengono distrutte irreversibilmente rimangono vive ma in uno stato vulnerabile. Queste cellule sono particolarmente vulnerabili ai piccoli cambiamenti nel flusso sanguigno cerebrale, agli aumenti della pressione intracranica e in particolare all’anossia. Studi su animali hanno dimostrato che, durante questo periodo di vulnerabilità, che può durare fino a una settimana con un trauma cranico minore come una commozione cerebrale, una minore riduzione del flusso sanguigno cerebrale che normalmente sarebbe ben tollerata ora produce un’ampia perdita di cellule neuronali.1-5 Questa vulnerabilità sembra essere dovuta a un disaccoppiamento della domanda di glucosio, che aumenta dopo l’infortunio, con una relativa riduzione del flusso sanguigno cerebrale. Mentre i meccanismi precisi di questa disfunzione non sono ancora completamente compresi, ora è chiaro che, sebbene la commozione cerebrale in sé e per sé non possa produrre danni neuronali estesi, le cellule sopravvissute si trovano in uno stato di vulnerabilità caratterizzato da una disfunzione metabolica, che può essere pensata come una rottura tra domanda e produzione di energia. Esattamente quanto tempo dura questo periodo di disfunzione metabolica non è attualmente completamente compreso. Sfortunatamente, non ci sono oggi misurazioni neuroanatomiche o fisiologiche che possono essere utilizzate per determinare con precisione l’entità della lesione nella commozione cerebrale o la gravità della disfunzione metabolica o precisamente quando si è cancellata. È questo fatto che rende le decisioni di ritorno al gioco dopo una commozione cerebrale un giudizio clinico.

Medici di squadra, preparatori atletici e altro personale medico responsabile della cura medica degli atleti non affrontano problemi più impegnativi del riconoscimento e della gestione della commozione cerebrale. In effetti, tali lesioni hanno catturato molti titoli negli ultimi anni e hanno stimolato gli studi sia all’interno della National Football League che della National Hockey League.

Quando si discute di concussione, dobbiamo renderci conto che non esiste un accordo universale sulla definizione e la classificazione della concussione.1,6-8 Tables Tables11 – 8 presentano diversi tentativi di classificazione della commozione cerebrale, tutti incentrati sulla perdita o non perdita di coscienza e sull’amnesia post-traumatica (PTA) come segni distintivi negli schemi di classificazione. Inoltre, potrebbero non prestare sufficiente attenzione agli altri segni e sintomi di commozione cerebrale. Come tutti sappiamo, un paziente con una commozione cerebrale può visualizzare qualsiasi combinazione dei seguenti segni e sintomi: sensazione di essere stordito o di vedere luci, breve perdita di coscienza, vertigini, vertigini, perdita di equilibrio, mal di testa, cognitivi e di memoria, disfunzione, tinnito, visione offuscata, difficoltà di concentrazione, sonnolenza, stanchezza, cambiamenti di personalità, l’incapacità di svolgere le attività quotidiane, disturbi del sonno e motoria o sensoriale sintomi.

Attualmente, non esiste un accordo universale sul fatto che la PTA sia un predittore migliore o più sensibile dell’esito dopo la lesione cerebrale traumatica rispetto alla profondità e alla durata dell’incoscienza, 14-16 ma molti considerano la durata della PTA il miglior indicatore della gravità della lesione cerebrale traumatica15,17 e il marker più affidabile della previsione dell’esito, 18-25 anche16,26 Mentre variamente descritto da diversi investigatori, PTA include orientamento alterato, cioè amnesia retrograda e amnesia anterograda.22,27-29 Recentemente, alcuni investigatori16, 30-32 hanno suggerito che PTA potrebbe essere meglio chiamato stato confusionale post-traumatico.

L’amnesia post-traumatica può essere divisa in 2 tipi. Il primo tipo di PTA è retrogrado, definito da Cartlidge e Shaw23 come una ” perdita parziale o totale della capacità di ricordare eventi che si sono verificati durante il periodo immediatamente precedente la lesione cerebrale.”La durata dell’amnesia retrograda di solito diminuisce progressivamente. Il secondo tipo di PTA è l’amnesia anterograda, un deficit nel formare nuova memoria dopo l’incidente, che può portare a una diminuzione dell’attenzione e alla percezione imprecisa. La memoria anterograda è spesso l’ultima funzione a tornare dopo il recupero dalla perdita di coscienza.33

Si ritiene che la memoria e il nuovo apprendimento coinvolgano la corteccia cerebrale, le proiezioni sottocorticali, la formazione dell’ippocampo (giro dentato, ippocampo e giro parahippocampale) e i diencefali, in particolare le porzioni mediali dei nuclei dorsomediali e della linea mediana adiacente del talamo.34 Inoltre, le lesioni del lobo frontale possono causare alterazioni del comportamento, tra cui irritabilità, aggressività e perdita di inibizione e giudizio. Recentemente, sono state presentate prove che il lobo frontale destro svolge un ruolo di primo piano nell’attenzione sostenuta.35

La mancanza di una definizione universale o di uno schema di classificazione per la concussione rende estremamente difficile la valutazione dei dati epidemiologici. Come neurochirurgo e medico di squadra, ho valutato molti giocatori di calcio che hanno subito una commozione cerebrale. La maggior parte di queste lesioni erano lievi, senza perdita di coscienza, e sono stati associati con PTA, che è stato utile nel fare la diagnosi, soprattutto nei casi lievi.

Ho sviluppato uno schema pratico per classificare la gravità della commozione cerebrale in base alla durata dell’incoscienza o PTA (o entrambi), che ha funzionato bene sul campo e sulla linea laterale (vedi Tabella Table1).1). La commozione cerebrale più lieve (grado 1) si verifica senza perdita di coscienza e l’unico deficit neurologico è un breve periodo di confusione post-traumatica o PTA, che, per definizione, dura meno di 30 minuti. La commozione cerebrale moderata (grado 2) è solitamente associata a un breve periodo di incoscienza, per definizione, non superiore a 5 minuti. Meno comunemente, la coscienza non è persa; l’atleta invece sperimenta un periodo prolungato di PTA che dura più di 30 minuti ma meno di 24 ore. Una commozione cerebrale grave (grado 3) si verifica con un periodo di incoscienza più prolungato che dura più di 5 minuti. Raramente, può verificarsi senza perdita di coscienza o con un periodo di incoscienza più breve ma con un periodo di PTA molto prolungato che dura più di 24 ore. In realtà, studi prospettici negli ultimi anni hanno dimostrato che praticamente tutte le commozioni cerebrali sono di grado 3 secondo questa linea guida a causa della PTA che dura più di 24 ore (D. Erlanger, dati non pubblicati, 2000). Un prolungato periodo di incoscienza della durata di più di 5 minuti non è quasi mai visto su campi sportivi; la maggior parte dei periodi di incoscienza ultimi secondi a un minuto. Studi prospettici negli ultimi 10 anni hanno dimostrato una correlazione tra la durata dei sintomi postconcussivi e PTA e risultati anormali su test neuropsicologici. Pertanto, presento una modifica basata sull’evidenza delle linee guida originali di Cantu9 (Tabella (Table99).

Quando si controlla l’orientamento e l’amnesia retrograda sul campo, è utile chiedere all’atleta il quarto corrente, il punteggio, cosa è successo e i nomi degli avversari attuali e della scorsa settimana. Quando si controlla l’attenzione o il deficit di amnesia anterograda, i test utili ripetono immediatamente 4 parole e 2 minuti dopo, ripetendo 5 numeri in avanti e soprattutto indietro e ripetendo i mesi dell’anno all’indietro.

Recentemente, i test minineuropsicologici somministrati al computer sono stati proposti come un modo più fattibile per condurre valutazioni di base di gruppo,36,37 e una versione di assistente digitale personale che può essere collegata a Internet.38,39

Pertanto, pur non essendo ancora lo standard di cura, i test neuropsicologici (con una baseline preseason e valutazioni postconcussive seriali) stanno assistendo i medici nella gestione della commozione cerebrale, comprese le decisioni di ritorno al gioco.

Se un atleta è stato incosciente è, ovviamente, importante. Si ritiene generalmente che il grado di lesione cerebrale subita sia indicato dalla profondità e dalla durata del coma.40-42 Tuttavia, il coma cui fanno riferimento questi autori non sono i secondi a minuti di solito visto sul campo di atletica, ma piuttosto ore o giorni di durata. Quindi, pur non diminuendo l’importanza di essere reso incosciente, trovo illogico classificare una commozione cerebrale che produce sintomi postconcussivi che durano mesi o anni senza perdita di coscienza come meno grave di una commozione cerebrale con conseguente breve incoscienza e risoluzione di tutti i sintomi postconcussivi in pochi minuti o ore. Brett Lindros, Al Toon, Jim Miller, Steve Young e Merrill Hodge sono atleti professionisti le cui carriere si sono concluse con commozioni cerebrali senza perdita di coscienza che hanno prodotto sintomi postconcussivi sostenuti. Sappiamo che questi atleti considerano le loro commozioni cerebrali molto gravi.