Ulcere Cameron: Raro caso di sanguinamento gastrointestinale superiore palese in un paziente con disturbo da uso di alcol

Le lesioni di Cameron sono state descritte per la prima volta nel 1986 dal dottor Alan Cameron della Mayo Clinic come “erosioni gastriche lineari”. Si trovano nello stomaco prossimale alla fine di una grande ernia iatale vicino al pizzico diaframmatico . Secondo Weston, che è stato uno dei primi a studiare le caratteristiche endoscopiche delle lesioni di Cameron, differenziando le ulcere dalle erosioni sulla base dell’aspetto endoscopico e usando la profondità come criterio è problematico, qualsiasi ulcera o erosione che si verifica in corrispondenza o vicino alla pausa diaframmatica è caratterizzata come lesione di Cameron .

La prevalenza complessiva delle lesioni di Cameron in tutte le EGD è inferiore all ‘ 1%. In uno studio di Camus et al. di 3960 endoscopie, le lesioni di Cameron sono state trovate solo nello 0,6% dei casi . Si trovano nel 5,2% di tutte le ernie iatali su EGD . La loro prevalenza aumenta con le dimensioni dell’ernia iatale. Gray et al. ernia iatale classificata in base alle dimensioni come segue: piccola (<3 cm), media (3-4, 9 cm) e grande (>/=5 cm). Di tutte le lesioni di Cameron che hanno trovato, il 23,2% si è verificato in piccole, il 32,6% si è verificato in medie e il 44,2% si è verificato in grandi ernie iatali. Weston ha trovato risultati simili . Ha classificato le dimensioni in piccole, medie e grandi come <2 cm, 2-4, 9 cm e >/= 5 cm e ha trovato la prevalenza della lesione come 1,6%, 6,4% e 13,7% in ciascun gruppo, rispettivamente. L’ernia iatale nel nostro caso era grande.

Fra i bleeders oscuri di GI la prevalenza è intorno a 3,8% . Nel sanguinamento GI oscuro, esistono le seguenti possibilità: la lesione è alla portata dell’EGD ed è stata mancata, la lesione è alla portata dell’EGD ed è nascosta (sotto le pieghe della mucosa) o presente in modo intermittente (lesione di Dieulafoy) e la lesione è fuori dalla portata dell’EGD (nell’intestino tenue). È interessante notare che il 50% dei casi di sanguinamento GASTROINTESTINALE oscuro proviene da lesioni GI superiori che sono alla portata dell’EGD. La lesione di Cameron è una di queste lesioni del tratto gastrointestinale superiore (insieme all’ectasia vascolare antrale gastrica e alla lesione di Dieulafoy) .

La descrizione classica della lesione fornita da Cameron è la seguente: “Le erosioni erano spesso multiple e di solito si vedevano sulla cresta di una piega che appariva infiammata. Erano tipicamente bianchi, stretti e allungati con l’asse longitudinale corrispondente alla direzione longitudinale delle pieghe della mucosa gastrica . La descrizione corrisponde alle immagini fornite dall’EGD del nostro paziente.

Camus et al. nella loro serie di casi ha rilevato che l ‘ 88% dei casi ha più ulcere Cameron, con un numero mediano di tre ulcere e una dimensione mediana di 10 mm . Nel nostro caso, il paziente ha avuto tre lesioni Cameron, la più grande di 10 mm. Risultati endoscopici concomitanti erano assenti nello studio di Moskovitz et al. ma sono stati visti più prominente da Cameron e Higgins, e Weston . Nel suo studio di 50 lesioni Cameron su EGD i seguenti risultati endoscopici concomitanti sono stati notati in ordine decrescente di occorrenza da Weston: esofagite erosiva (58,9%), stenosi peptica (19.6%), esofago di Barrett (16%), nessun riscontro (16%), gastrite erosiva (12,5%), ulcera gastrica (12,5%), duodenite erosiva (5,6%), bulbo cicatrizzato (4%), prolasso gastrico (3,6%) . Nel nostro caso, nessuna altra lesione è stata trovata nella totalità dello stomaco e fino alla 2a parte del duodeno.

Le lesioni di Cameron hanno una gamma di manifestazioni da presentazione asintomatica di un’emorragia occulta di GI che causa l’anemia di carenza di ferro all’emorragia palese pericolosa per la vita. Il tasso di insorgenza di sanguinamento gastrointestinale palese è stato raro nello studio condotto da Cameron. Le presentazioni erano principalmente anemia cronica . In studi successivi il tasso di sanguinamento gastrointestinale palese è stato riportato con frequenza crescente. Nello studio condotto da Weston le seguenti presentazioni sono state osservate in ordine decrescente di occorrenza: emorragia gastrointestinale superiore acuta (32%), disfagia (17,8%), sintomi GERD (10,7%), emorragia gastrointestinale cronica (8,9%). E ‘ stata una scoperta accidentale nel 51,8% dei casi . Camus et al. ha riportato una presenza di sanguinamento gastrointestinale palese sotto forma di melena, ematemesi, ematochezia nel 64% dei casi e sanguinamento gastrointestinale occulto nel 36% dei casi . Nel nostro caso, la manifestazione era un’emorragia gastrointestinale palese.

Il nostro paziente era un consumatore cronico di alcol attivo e presentato dopo ore di binge drinking. Inoltre, il paziente era anche su aspirina a basso dosaggio a lungo termine per un ictus passato. Di conseguenza, prima dell’endoscopia, il sanguinamento da varici o un’ulcera peptica era alto sul differenziale. Nessuna di queste lesioni è stata osservata. Il ritrovamento dell’ernia iatale ha spinto il proceduralista verso la possibilità della lesione di Cameron. Alcuni fattori di rischio sono stati identificati nella formazione di questa lesione. Gray et al., tramite regressione logistica multivariabile, ha dimostrato che nel loro studio, l’uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e una grande ernia iatale erano i due fattori di rischio statisticamente significativi per le lesioni di Cameron . Gli altri fattori di rischio studiati (sesso maschile, età e assenza di uso di PPI durante la presentazione) erano presenti nel nostro paziente, ma non si sono dimostrati statisticamente significativi . La fascia di età media dei pazienti è 70.9 +/- 10 anni .

Il trauma meccanico è stato proposto da numerosi autori come la causa più probabile della formazione della lesione di Cameron . Windsor e Collis postularono che tre forze distinte agiscono al collo del sacco durante l’inspirazione: (a) Le forze verso l’alto e verso l’esterno della pressione intratoracica negativa, (b) la forza d’urto verso l’interno del movimento muscolare crurale e (c) il movimento di scorrimento verso l’alto dello stomaco . Gray et al. ha suggerito che se la lesione di Cameron fosse il risultato di sole forze meccaniche, allora l’unico trattamento praticabile sarebbe chirurgico . Tuttavia, l’eccellente risposta di questa lesione alla gestione medica con soppressori dell’acido orale, porta alla postulazione della coesistenza di fattori fisiopatologici non meccanici come la lesione acida gastrica . Altri meccanismi proposti sono l’ischemia focale dovuta alla pressione diaframmatica sul sacco erniato (Moskovitz), la stasi gastrica da scarso svuotamento della sacca, il deflusso venoso e l’ostruzione linfatica con conseguente stasi vascolare ed edema .

Le lesioni di Cameron sono state trattate medicalmente, chirurgicamente e raramente endoscopicamente. La gestione medica consiste nella supplementazione di ferro e PPI. Il trattamento chirurgico consiste nella fundoplicazione . In generale, la gestione endoscopica per le fonti erosive di sanguinamento gastrointestinale come la lesione Cameron, è solo marginalmente utile. Il risultato è eccellente con la soppressione dell’acido orale, che porta alla guarigione delle erosioni e alla normalizzazione dell’emoglobina . La gestione endoscopica per l’ulcera di Cameron con sanguinamento attivo è stata descritta da Lin et al. utilizzando legatura banda . Nel nostro caso, durante la valutazione endoscopica, non è stato riscontrato alcun sanguinamento attivo. La cauterizzazione è stata fatta e l’iniezione di epinefrina è stata somministrata nella lesione. Sulla stabilizzazione del paziente, è stato dimesso con formulazione di ferro orale e un soppressore dell’acido orale.