アテローム性動脈硬化症と高血圧:メカニズムと相互関係

高血圧、脂質異常症、および耐糖能不耐症は、人口における共クラスターであり、冠動脈疾患リスクの増加に相乗的に作用する。 これらの危険因子がアテローム性動脈硬化症において相互作用するメカニズムは複雑である。 最初に、高血圧、dyslipidemiaおよび変えられたインシュリンの感受性に共通の病態生理学的な基礎があるかもしれません。 神経ホルモン機構の活性化は、これらのプロセスの多くまたはすべてに関与している可能性がある。 さらに、これらのプロセスの根底には、一般的な遺伝的および環境的影響がある可能性があります。 第二に、これらの危険因子は最終的に血管に作用し、それによってアテローム性動脈硬化症を引き起こす。 上昇した血清脂質は、内皮機能不全、平滑筋細胞増殖、脂質蓄積、泡細胞形成、および最終的には壊死およびプラーク発達を含む血管壁応答をもたらす。 高血圧は血管への剪断関連損傷を誘発する可能性がある。 内皮損傷（高血圧によって引き起こされる）および血管細胞増殖（圧力の上昇および／または血管活性物質によって誘導される）は、アテローム性動脈硬化 さらに、糖尿病および高インスリン血症は、血管緊張を増加させ、内皮機能を損ない、血管平滑筋細胞増殖を刺激することができる。 これらの危険因子の制御は、血管壁応答を防止または減衰させるべきである。 重点は血圧を減らし、インシュリンの感受性および脂質新陳代謝を改善する病理学の治療上の様相に今置かれています。 神経ホルモン機構（例えば、アンジオテンシン）などの危険因子間の共通のリンクの同定は、より良い治療戦略につながるはずです。