ヘリコバクター-ピロリ(H.pylori)
ヘリコバクター-ピロリ（Hp）は、胃の組織のみに感染する細菌です。 細菌の源は知られていませんが、おそらくそれは食物または水の摂取によって獲得されます。 感染症は一般的に慢性であり、ほとんどの人は最初の感染症を認識していません。
感染のリスク関連には、若年成人の20％未満であるが、カナダの高齢者の少なくとも60％が感染しているような加齢の進行が含まれる。 非常に混雑した状況や発展途上国での成長もリスク要因です。
診断
感染を診断するための検査には、Hpに対する抗体の血液検査または唾液検査が含まれます。 1つは処置の後で次の抗体のレベルが巧妙な療法を確認する有用な方法ではないように抗体が有機体の完全な絶滅の後の年以上ボディで持続で この生物は、スコーピング時に採取された胃生検で顕微鏡的に見ることができる。 核呼吸検査はまた、細菌の存在を示すが、容易に入手可能ではなく、高価であり、一般的に必要ではない。
ほとんどの人では、細菌は識別可能な害はなく、単に胃の内層に生息している。 しかし、この感染症を持つ人々の15％は、最終的に潰瘍を開発します。 いくつかは潰瘍を取得し、他の人がしない正確な理由は知られていません。 しかし、他の方法を見て、標準的な消化性潰瘍を持つほとんどの人が感染します。 なお細菌が潰瘍の病気のエピソードの後で根絶されれば年以内の第2潰瘍を得ることのチャンスは60%から約5%に減らすことができます。
症状
潰瘍疾患は、Hpとの唯一の現在の症候性疾患関連である。 胸焼け、ガス、げっぷ、便秘、下痢または非潰瘍性消化不良（潰瘍の徴候のない断続的な上腹部不快感の一般的な苦情）との関連はない。 議論は胃癌との連合について上げられたが、これのための証拠がないし、だれもこの理論的な心配のための卸し売り処置を単に提案していない。
現時点では、治療の唯一の適応症は、アスピリンのような薬物によるものではなく、過去または現在の十二指腸または胃潰瘍である。 治療のために利用可能な多くのプログラムがありますが、すべてが共通して、高用量の2つの抗生物質と他の薬剤の組み合わせを持っています。 最も効果的なプログラム（90-95％根絶）は、クラリスロマイシン（Biaxin®）500mgを一日二回（bid）、メトロニダゾール500mg bidに加えて、オメプラゾール（Losec®）20mg bid、ランソプラゾール（Prevacid®）30mg bidまたはパントプラゾール（Pantoloc®）40mg bid）などのプロトンポンプ阻害剤を七日間使用する。 代替としては、アモキシシリン500mg bid、またはテトラサイクリン500mg（qid）、および亜サリチル酸ビスマス（Pepto-Bismol®）2タブqidが10日間、除菌率は約80％である。 さらに酸の阻止のそれ以上の2-4週が激しい潰瘍を直すのに使用されています。
根絶の確認の必要性は議論の余地がある。 ほとんどの医者はそれを証明するために高くか退屈なテストを引き受けるよりもむしろ最も最近の処置の養生法のよい成功率に頼る。 おそらく最高のニュースは、Hp感染の再発は、治療が成功した後、年間約1％であるということです。
要約すると、十二指腸潰瘍または胃潰瘍へのアプローチは、過去10年間で根本的に変化している。 過去か現在の潰瘍とのそれらのHelicobacterの幽門の根絶は劇的に再発病気および複雑化の危険を減らします。
James Gray,MD,FRCPC
Inside Tract®newsletter issue101–May/June1997
Helicobacter pylori Update
私たちは常に私たちの中に善玉菌と悪玉菌が住んでいます。 驚くべきことに、人体には共生（相互利益の）細菌が含まれており、体内の細胞の数を大幅に上回っています。 体内の各細胞について、少なくとも10個の細菌が私たちの中または上に住んでいます。 彼らは体と一緒に、そして体と一緒に、そしてお互いに働きます。 善玉菌と悪玉菌のバランスを維持することは重要であり、食事、病気、医療などのさまざまな要因がこのバランスに影響を与える可能性があります。
私たちの体内には一度に最大1,000種類の細菌が生息しているかもしれませんが、通常の居住地には少なくとも30から40種類の細菌がいます。 人間が細菌と持っている関係は通常相互に有利です;但し、場合によっては、細菌の繁茂は人間の死で起因できます。 有用な細菌は私達がエネルギーに私達の食糧を変え、有害な細菌と戦い、そして私達の免疫組織の調整を助けるのを助ける。 細菌は私たちの糞便の質量の約60％を占めています。 細菌なしで生きることは可能かもしれませんが、それはうまく生きていないかもしれません。 Probioticsはあらゆるおよびすべての有利な細菌を含むのに使用される言葉である。 より新しい病気の処置はボディにさまざまなprobiotic緊張の再導入を求める。
ヘリコバクター-ピロリ菌（H.pylori）はヒトにのみ存在し、胃環境に適応しています。 細菌は非常に可変であり、菌株は、胃粘膜への付着および炎症を誘発する能力など、多くの面で著しく異なる。 単一の感染した個体であっても、すべてのh.pylori細菌が同一であるわけではなく、慢性感染の過程で、これらの細菌は胃の変化する状態に適応する。 ヒトの間の遺伝的変異は、ピロリ菌に対する感受性に影響を与える可能性がある。
h.pyloriは十二指腸潰瘍の90%以上および胃（胃）潰瘍の80%までを担当しています。 証拠は、細菌を胃炎（胃の炎症）および胃癌–世界で癌関連死の第二の主要な原因と結びつけている。
鉄欠乏に関連するh.pylori
American Journal of Epidemiology1の最近の研究では、7,462人のデータを調べて、これらの細菌も世界で最も一般的な栄養不足の1つである鉄にも寄与している可能性があることが明らかになった。
鉄欠乏症は、主に高齢の乳児、幼児、青年、および閉経前の女性に影響を及ぼします。 私たちの体は、肺を介して細胞に酸素を運ぶ赤血球中の物質であるヘモグロビンを製造するために鉄を必要とします。 不十分な鉄があるとき、ボディはボディに燃料を供給するより少ない酸素に終ってより小さく、より少ない赤血球を、作り出します。 これは、免疫、認知、および生殖の身体機能、および仕事のパフォーマンスに障害を引き起こす可能性があります。
研究者は、1999年と2000年をカバーする3歳以上のアメリカの人口の代表的なサンプルを3つの要因について調べました:
- 鉄欠乏性貧血（IDA）、鉄欠乏の存在下でのヘモグロビンレベルの低下、および
- h.pylori感染の三つの測定のうち、少なくとも二つの異常な結果として定義され
研究集団では、鉄欠乏の症例の35％およびIDAの症例の51％がh.pylori感染した被験者で発生した。
ピロリ菌が鉄欠乏症や貧血を引き起こす生化学的メカニズムは不明です。 しかし、研究者らは、還元された鉄がこれらの要因の1つ以上によるものである可能性があることを示唆している:
- 細菌による鉄の使用を再現するために、
- 胃壁へのh.pyloriの付着に起因する微小出血、および/または
- 胃へのh.pyloriの影響による鉄の吸収を減少させた。
ピロリ菌に感染した人々の大部分は、米国外で生まれました。 これらの研究者は、そのHを示唆しています。 ピロリ菌は、ワームの侵入に次いで、伝染性鉄欠乏の第二の主要な原因です。
結論として、研究者らは、h.pylori感染が鉄欠乏のリスクを40％、IDAのリスクを160％上昇させたことを指摘している。 これは、失血による貧血の原因として知られている消化性潰瘍疾患の患者を除外した後のものでした。
ヨーグルトは、ヘリコバクター-ピロリとの戦いに役立ちます
医師は、二つの抗生物質とプロトンポンプ阻害剤からなる”トリプル療法”でピロリ菌感染を治療します。 規定されるように続かれたとき、この処置は伝染の80-90%に勝つことができます。 耐性症例の残りの10-20％については、他の抗菌薬を加えて四重療法が必要な場合があります。 残念ながら、アクションのこのコースはまだ完全にすべてのケースで細菌を根絶しない、と抗生物質治療の欠点は、それが悪いと良い細菌の両方を破壊す
台湾の同じ主任研究者が率いる二つの研究は、混戦にAB-ヨーグルト消費を加えることにより、三重および四重療法の両方でより良い結果を示しています。 AB-ヨーグルトには、人間の消化器系の天然に存在するプロバイオティクスであるLactobacillus acidophilus（acidophilus）とBifidobacterium bifidus（bifidus）が含まれています。
2002年に雑誌”消化薬理学と治療”3に掲載されたAB-yoghurtの最初の研究では、研究者は160人のピロリ菌感染患者を二つのグループに分けました。 両群は抗生物質とプロトンポンプ阻害剤を用いた”トリプル療法”を一週間行った。 あるグループはまた、200mlのAB-ヨーグルトを消費し、少なくとも5×109の生物を一日二回、トリプル療法の週、およびその後の四週間のために含んでいた。 他のグループはすべてのヨーグルト製品を棄権した。
h.pyloriの根絶率は、トリプル療法プラスヨーグルト群で91％で有意に高かったが、トリプル療法のみ群では78％と比較した。 嘔吐、便秘、下痢、金属味などのトリプル療法の一般的な副作用は、ヨーグルトを食べるグループではあまり一般的ではなかった。
さらに、研究者らは、三回療法の4週間後に参加者の便サンプルを分析し、ビフィズスの量を分析し、ヨーグルトを摂取したグループでは治療前のレベルにほぼ回復したが、ヨーグルトを食べなかったグループではビフィズスの量が枯渇したことが分かった。
2006年初頭にAmerican Journal of Clinical Nutriion2に掲載された第二の研究では、トリプル療法が失敗した後、ヨーグルトの消費が次の治療選択肢である四重療法の有効性を改善できるかどうかを研究者が試験した。 研究者らは、トリプル療法がh.pylori感染を根絶することができなかった138人の患者と協力した。 彼らは、四重療法のみまたは四重療法の前に四週間のために一日二回ABヨーグルトの200mlを食べたグループのいずれかに患者を割り当てました。
h.pylori感染を根絶しなかったトリプル療法を受けた患者では、h.pyloriのその後の根絶率は、ヨーグルト前四重療法群で91％に近く、四重療法のみの患者で77％であった。
AB-yoghurtはどのようにピロリ菌の負荷を減少させるのですか？
研究者らは、このための少なくとも六つの可能な作用機序を示唆している:
- h.の幽門およびacidophilusおよびbifidusはヨーグルトおよびH.の栄養素のために直接競うかもしれません。 ピロリ菌は栄養素のための戦いで敗者になる可能性があります。
- アシドフィルスは、胃壁へのピロリ菌の付着を直接阻害する可能性があります。
- アシドフィルスとビフィズス菌を胃壁に付着させると、ピロリ菌が浸透できない障壁が生じる可能性があります。
- アシドフィルスとビフィズス菌は、h.ピロリ負荷を抑制することができる腸内で免疫調節効果を発揮する可能性があります。
- ビフィズス菌を含むヨーグルトの消費は、腸内の大腸菌の水素生成作用を打ち消し、h.pylori個体群を制御する。
- アシドフィルスとビフィズス菌によるピロリ菌の重要なコロニー形成因子であるウレアーゼの直接阻害が何らかの役割を果たしている可能性がある。
この研究の著者らは、乳糖耐性患者におけるAB-ヨーグルトの補充は、h.pyloriの根絶を改善するのに役立ち、この補充は治療の不快な副作用に対していくらかの保護を提供すると結論している。