メサンギウム細胞

開発中の毛細管ループの形成edit

開発中のメサンギウム細胞は、効率的な拡散を可能にする複雑な毛細血管の形成に重要である。 内皮前駆細胞は血小板由来成長因子（ＰＤＧＦ）-Ｂを分泌し，メサンギウム細胞はＰＤＧＦに対する受容体を有する。 これは複雑な毛管に終ってループするために成長の血管を引き起こすendothelial細胞によりに付すようにmesangial細胞を引き起こします。 成長因子PDGF-BまたはPdgfr Βを欠くマウスは、メサンギウム細胞を発達させない。 メサンギウム細胞が不在のとき血管は表面積の100倍の減少までの単一の膨張させた容器になります。 Pdgfr Β、Tbx18の転写因子は、メサンギウム細胞の開発のために重要です。 Tbx18なしでmesangial細胞の開発は膨張させたループの形成の妥協され、結果です。 メサンギウム細胞前駆細胞はまた、ＰＤＧＦ−Ｂの標的であり、次いでメサンギウム細胞に発達するシグナルによって選択することができる。

他の腎細胞との相互作用edit

メサンギウム細胞は、糸球体房の形成に不可欠な分子シグナル伝達経路の相互作用を介して、糸球体内皮細胞および メサンギウム細胞は、尿を生成するために流体をフィルタリング糸球体毛細血管房構造の一部を構成することにより、濾過を支援します。 ギャップの接続点によるmesangial細胞と管の平滑筋細胞間のコミュニケーションはtubuloglomerularフィードバックおよび尿の形成のプロセスを調整するのを助けます。 メサンギウム細胞に特異的なThy1-1抗体を用いたメサンギウム細胞の損傷は、細動脈の血管収縮を引き起こし、尿細管球フィードバックによって媒介される。

収縮は毛細血管の流れを調節するedit

メサンギウム細胞は毛細血管の流れを調節するために収縮し、弛緩することができる。 これは血管活性物質によって調節される。 メサンギウム細胞の収縮はカルシウムイオンに対する細胞膜透過性に依存し，弛緩はパラクリン因子，ホルモンおよびｃａｍｐによって媒介される。 毛細管延伸に応答して、メサンギウム細胞は、いくつかの成長因子：ＴＧＦ−１、ＶＥＧＦおよび結合組織成長因子を産生することによって応答することができる。

高分子の除去edit

メサンギウムは、基底膜のない開窓内皮によってのみ分離されるため、毛細血管内腔から高分子に曝される。 メサンギウム細胞は、食作用、マイクロおよびマクロピノサイトーシス、または受容体依存性プロセスの受容体に依存しない取り込みプロセスによってメサンギウム空間に蓄積するから高分子を制限する役割を果たし、その後、メサンギウム茎に沿って輸送される。 高分子のメサンギウム細胞受容体のサイズ、電荷、濃度、および親和性は、高分子がどのように除去されるかに影響する。 トリグリセリドはピノサイトーシスを起こし，抗体IgG複合体はメサンギウム細胞による接着分子やケモカインの活性化をもたらす可能性がある。