脂質過酸化

脂質過酸化は、活性酸素種による脂質の酸化劣化を引き起こす代謝過程である。 このプロセスは、細胞膜内の脂質を分解し、細胞損傷および最終的には細胞死に至る可能性がある。

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酸化劣化は、反応性の高いフリーラジカル種によって引き起こされます。 遊離基の連鎖反応は脂質の過酸化の間に遊離基が作り出されれば別の安定した種と別の遊離基を作り出すために、それ反応できます起こります。 脂質過酸化の生成物は、組織における酸化ストレスの有用な指標であり、癌の進行に関連している。

脂質過酸化のメカニズム

脂質過酸化プロセスには、フリーラジカル連鎖反応を形成する三つのステップがあります:

1. 開始
2. 伝播
3. 終了

開始ステップは、ヒドロキシルラジカルなどの活性酸素種が水素原子と結合して水と脂肪酸ラジカルを形成する 不安定な脂肪酸ラジカルは増殖段階で分子酸素と迅速に反応してペルオキシル-脂肪酸ラジカルを形成する。

この不安定なラジカルはさらに遊離脂肪酸と反応して過酸化水素または環状過酸化物および他の脂肪酸ラジカルを生成する。 フリーラジカル反応の連鎖反応は、終了ステップで二つのフリーラジカルの組み合わせによって非ラジカル種が形成されるまで続く。 遊離基の反作用はまた有機体内の酸化防止分子によって停止することができます。 それらは遊離基に結合し、脂質溶けるビタミンの形で脂質の過酸化を、頻繁に防いでもいいです。

脂質過酸化の生成物

脂質過酸化は、脂質ヒドロペルオキシド（LOOH）やマロンジアルデヒド（MDA）や4-ヒドロキシノネナール（4-hne）などのアルデヒドを含む多くの酸化生成物を形成する。 ＬＯＯＨは、増殖工程で生成される脂質過酸化の主要産物である。 形成の後で、LOOHはperoxidative損傷またはperoxidative損傷の誘導の阻止をもたらすことを減らすことができます。

二つの電子還元は、過酸化損傷を阻害するヒドロペルオキシド分解を引き起こし、一つの電子還元は、開始および伝播ステップに寄与することによ 調査は血清のLOOHがティッシュで酸化圧力の表示器として使用することができることを見つけました。

MDAは脂質過酸化の最も変異原性の産物であり、オメガ-3およびオメガ-6脂肪酸の酸化劣化のバイオマーカーとして一般的に使用されています。 チオバルビツール酸（TBA）試験は、MDAに対するTBAの反応性を使用して、食用油脂内の自己酸化分解を測定します。

4-HNEは脂質過酸化の最も有毒な二次産物であり、遺伝子発現中の保護シグナル伝達分子および病理学的経路の細胞傷害性プロモーターとしての二重の役割を示す。

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がんの進行と治療における脂質過酸化

がん細胞は活性酸素種のレベルが増加しており、酸化的損傷と異常な細胞増殖との関連を示しています。 脂質過酸化の量は、腫瘍の起源に応じて、異なる濃度の4-HNEを有する癌細胞内で変化する。

研究では、4-HNEの癌細胞への添加と細胞増殖の減少との間に関連性があることが判明している。 通常、検出不可能な量の脂質過酸化を有するヒト白血病細胞は、低濃度の４−ＨＮＥで処理すると、細胞増殖を強く減少させる。 癌細胞増殖の阻害は、結腸癌および乳癌を含む他の腫瘍タイプにおいても文書化されている。

ヒトリンパ性白血病細胞と正常ヒト末梢血リンパ球との反応を4-HNEと比較した別の研究では、リンパ性白血病細胞においてのみ細胞毒性効果が見 従って4-HNEは癌の治療上の転帰を改善する潜在的な代理店です。 これは、潜在的に現在、アポトーシスに対するいくつかの細胞の抵抗によって制限されている従来の化学療法または放射線療法を強化する固有の酸化

P.Surat、PhDによってレビューされた

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