C末端のテロペプチド

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記述

タイプ1のコラーゲン、PYDとの交差連結の地域と関連 解放されたコラーゲンの片は骨の蛋白質の90%以上がコラーゲンのタイプ1から成っているので、多くの骨のマーカーに責任があります。

尿中ヒドロキシプロリンは、以前に使用される一次骨吸収マーカーの一つであったが、特異性と感度は、このアッセイでは欠けていた。 骨のコラーゲン、hydroxyprolineの部品は自由な、区切られた形態の尿に達する骨の低下の間に血清に解放されます。 しかし，新しく合成されたコラーゲンの分解，非骨組織のコラーゲン，および食事から誘導されるため，血清ヒドロキシプロリンは骨回転の非特異的マーカーであると考えられている。 尿のhydroxyprolineは特定の技術とその結果取り替えられました。

ピリジニウム化合物PYDおよびDPD、ならびにヒドロキシピリジニウム架橋コラーゲンは、より具体的なマーカーの一つである。 線維性コラーゲンの細胞外成熟の間に形成され、成熟したコラーゲンが分解するとPYDおよびDPDが放出される。 ＰＹＤおよびＤＰＤ測定値は，新たに合成されたコラーゲンの分解に関連して変化せず，食餌源の影響を受けない。

クロスリンクをマーカーとして直接使用せずにテストを実行することもできます。 試金は架橋結合を含んでいる隔離されたコラーゲンのペプチッドに対する免疫応答で上がる特定の抗体に基づいて開発されました。 放射性免疫測定法により検出された断片は、1型コラーゲンのC-テロペプチド（CTX、CrossLaps）およびELISA法により1型コラーゲンの架橋N末端テロペプチド（NTX、Osteomark）に存在する。

NTXアッセイは、コラーゲン架橋の尿プール（Paget病患者由来）に対するモノクローナル抗体を採用しています。 血清CrossLapsアッセイはCTXのβ-異性体のみを測定し、尿CrossLapsアッセイはCTXのα-およびβ-異性体を測定する。 健康な個人からの尿はこれらの試金から探索可能な反作用を作り出し、高い転換は大きい増加を作り出しました。

C-テロペプチド法の2つのカテゴリーは、1型コラーゲンのC-テロペプチド（CTX）と1型コラーゲン架橋C-テロペプチド（ICTP）である。 それらはタイプ1コラーゲンのα1鎖のC末端のテロペプチドの地域で確認し、また骨の代謝過程への応答で異なっている区分の範囲に関して異な

CTXは抗吸収療法に対して顕著な反応を示し、血清ICTPは骨粗鬆症および他の正常な代謝性骨プロセスに鈍感である。 しかし，骨転移や関節リウマチなどの骨病理学的状態では，血清ＩＣＴＰが骨劣化のマーカーである可能性がある。

適応症/用途

骨吸収の生化学マーカーは、骨ミネラル密度の伝統的な評価に加えて、患者の骨折リスクに関する追加の予測情報を提供します。 骨粗鬆症のリスクがあるため、BMD値が低い患者またはマーカー値が高い患者には、抗吸収剤による予防療法が保証されています。

骨損失率と骨代謝回転の生化学マーカーとの関係を評価する前向き研究の結果は矛盾しているが、脆弱性骨折の予測における骨マーカーの使用には以下の:

  • 骨吸収マーカーは、+2以上のSD/Tスコア2以上の閉経前正常範囲の上に上昇したosteoporotic骨折リスクの約2倍の増加に関連付けられています。

  • 臨床的危険因子およびBMD評価が治療決定を可能にするのに十分でない選択された患者では、再吸収マーカーを使用して骨折リスクを評価することがで

  • 高レベルの骨回転マーカー（Tスコア>3）は、骨粗鬆症患者における悪性腫瘍を含む代替代謝性骨疾患を非常に示唆している。

  • 正常値は、30-45歳の健康な閉経前女性の評価から得られた基準値である。

Masseraらの研究は、限られた程度まで、I型コラーゲン（CTX）レベルのC-テロペプチドが閉経後の女性における股関節骨折のリスクに正の対応を示した。 線形スプライン分析は、関連性を示したが、唯一の中央上部の範囲までのCTXレベルのために。 しかし、これを超えるレベルは、わずかに重要でないリスク削減に対応していました。

既知の骨密度（BMD）計算機を使用した骨折指数も参照してください。

以下のリストは、骨マーカーを用いて、骨粗鬆症を有する閉経後女性における抗吸収治療をモニタリングするための推奨事項を要約している。

マーカーの種類には、次のものがあります:

  • 骨吸収-尿NTX、血清CTX、または尿CTX

  • 骨形成-骨特異的アルカリホスファターゼまたはオステオカルシン（1マーカーまたは1吸収および1形成マーカーを使用する。)

測定の間隔には、次のものが含まれます:

  • 再吸収マーカー-治療を開始する前および治療開始後3または6ヶ月

  • 形成マーカー-処置の開始前および処置の開始の後の6か月

考慮事項

β-CTXの尿中排泄の減少およびそれに伴う見かけの血清β-CTX濃度の上昇は、腎機能の低下に起因する可能性がある。

高用量のビオチン（すなわち、>5mg/日）で治療を受けている患者では、ビオチンからのアッセイ干渉を避けるために、ビオチンが最後に投与された後、少なくとも8時間後まで検体を採取すべきではない。

誤った結果は、モノクローナルマウス抗体で治療された、または診断目的でそれらを受けた患者におけるモノクローナルマウス抗体を含む任意の試験に由来する可能性がある。