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DISCUSSION

黒色食道は、1990年にGoldenbergらによって最初に報告された。1報告されている黒色食道の発生率は非常に低く、0.0125％から0.2％の範囲である。2,7悪性黒色腫、黒皮症、偽メラノーシス、メラノーシス、炭塵沈着、および腐食性摂取は、黒色食道の内視鏡的外観を模倣することができる。9しかし、用語”黒食道”は、ほとんどの場合、急性食道壊死を表します。

急性食道壊死の機序は不明であるが、ほとんどの著者は虚血性損傷が最も可能性の高い原因であると示唆している。 虚血は、低血圧または血栓症によって引き起こされ得る。10,11アルコール乱用によって引き起こされる急性食道壊死の症例が報告されている。12著者らは、重度のアルコール乳酸アシドーシスによって引き起こされる低全身灌流が主な原因であることを示唆した。

本症例では、老齢、男性性、糖尿病、アテローム性動脈硬化性血管疾患を伴う高血圧などの危険因子が食道虚血の素因となっている可能性がある。 しかし，患者は降圧イベントも代謝性アシドーシスもなかった。 低動脈流および血栓形成状態につながる可能性のある心機能障害を評価するために、心エコー検査を行った。 しかし，心機能障害の証拠はなかった。

解剖学的には、食道は十分に血管新生した器官である。 近位食道への血液供給は、両側の上および下の甲状腺動脈によって提供され、中間食道への血液供給は、大動脈からの直接動脈によって提供される。 遠位食道は、血管新生が少なく、虚血性損傷に対してより脆弱であることが報告されている。 しかし、すべての主要な動脈は、食道内の広範な相互接続血管ネットワークを形成するために粘膜下層に浸透する微細な枝に分かれています。 したがって、虚血性損傷単独では、黒色食道の主要なメカニズムではない可能性がある。

大規模な酸逆流は、黒い食道を引き起こす可能性があります。5胃液への大量かつ持続的な食道曝露は、食道の粘膜および粘膜下層における血流の低下をもたらす。 健康な若年男性における重度のおう吐によって誘発される黒色食道を報告した。13この場合、アルコール乱用後の嘔吐は、食道粘膜を大量の胃酸が浸漬し、直接腐食性損傷によって粘膜を損傷し、粘膜および粘膜下層への血流の量を減 胃食道逆流によるアルコール性肝炎の免疫抑制患者における急性食道壊死の同様の症例も報告されている。低灌流と組み合わせた14胃食道逆流は、その場合の食道病変の重要な要因と考えられていました。

私たちの場合、毎日のアルコール消費量は100グラムを超えていました。 アルコール摂取はより低い食道の括約筋圧力および食道の蠕動運動を減らし、食道の酸の露出を高めるために報告されました。15過度の飲酒は、胃粘膜の刺激および大量の胃分泌物の蓄積を引き起こす可能性がある。 これは、食道の防御機構を破壊する可能性があります。 上部消化管内視鏡検査では，胃潰ようおよび重度の十二指腸炎の既往に加えて，多発性十二指腸びらんが認められた。 従って、増加した酸の還流、胃の静止状態および減らされた粘膜の保護はアルコール乱用と関連付けられる激しい食道の壊死の開発に責任があるた13,14

サイトメガロウイルス、単純ヘルペスウイルス、カンジダ-アルビカンスなどの重度のウイルスまたは真菌感染症も急性食道壊死の発症に関与する可能性がある。3,6,9しかし、サイトメガロウイルスの免疫組織化学染色および真菌感染症のPAS染色は、この場合には陰性であった。

黒食道の治療は、ほとんどの場合支持療法です。 ほとんどの著者は十分な水和、プロトンポンプ抑制剤、sucralfateの使用、および食道の伝染を、もしあれば扱うことを推薦する。 さらに、私たちの場合、悪化要因となっている可能性のあるアルコールからの禁欲が重要かもしれません。

黒色食道の予後は通常不良であり、死亡率は根底にある病気（高齢、悪性腫瘍の発生率が高い、三つ以上の関連する慢性疾患）に依存する。食道壊死に続発する9死は、症例の6％未満で起こる。6しかし、我々の場合、食道病変は、狭窄などの合併症を伴わずに、食道粘膜の肉眼的外観において有意に改善した。

結論として、食道虚血の素因とアルコール乱用の病歴を有するいくつかの併存状態を有する高齢患者における黒色食道のまれな症例を報告する。 患者は水和，酸抑制，および非経口栄養を用いて保存的に治療に成功した。