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ディスカッション

一般に、ネフローゼ症候群などの腎疾患を有する患者は、低アルブミン血症および低ガンマグロブリン血症を表す。 血清グロブリンは、総タンパク質レベルからアルブミンレベルを引いた値で計算することができ、重篤な感染症、炎症、悪性腫瘍で増加する傾向があ しかし，グロブリンは種々の蛋白質成分から構成されているため，グロブリンの単純な変化は意味のある診断値を有さない。 アルブミン/グロブリン比（AG比）は、アルブミンとグロブリンの相対的な変化を容易に検出する方法の一つであり、1.5と2.2の間の正常範囲を有する。 例えば、アルブミンの増加またはグロブリンの減少があれば、AGの比率は2.2の上で上がります。 逆に、AG比は、ネフローゼ症候群のように、1.5未満に低下するであろう。 ポリクローナルガンモパシーと適合するグロブリンの増加と低アルブミン血症を示したため，ネフローゼ症候群患者との間にはいくつかの相違があった。 血清電気泳動はこの状況を解明することができる。

血清電気泳動は、その物理的性質に基づいてタンパク質を分離する方法です。 タンパク質の正味の電荷（正または負）およびサイズおよび形状は、一般的に様々な血清タンパク質を区別するために使用される2）。 アルブミンは血清の主要な蛋白質の部品で、正常な生理学的な条件の下のレバーによって、作り出されます。 グロブリンは総血清蛋白質の内容の大いにより小さい一部分を構成します。 アルファ1一部分はアルファ1antitrypsin、甲状腺剤結合のグロブリンおよびtranscortinで構成され、敵意またはinflammatio3のような特定の条件と、高めることができます）。 Α-2成分は急性期反応物として増加し、β-1は主に転移から構成され、β-2はβ-リポタンパク質として、免疫グロブリン(Ig)A、IgM、時にはIgG、補体タンパク質3)で構成される。 しかし、免疫グロブリンはこの領域に移行し、電気泳動スペクトル全体で見つけることができるので、臨床的関心の多くは、血清タンパク質スペクト C反応性タンパク質は、β成分とγ成分の間の領域に位置しています2）。 血清電気泳動は、我々の患者では、増加したα-1と主に、ガンマ画分を提示し、それは急性または亜急性炎症と一致しています。 Gammopathyは免疫グロブリンの生産の異常なレベルに終ってBのリンパ球の異常な拡散、です。 ポリクローナル増加は反応性または炎症性プロセスによるものであるが、前者は悪性または潜在的に悪性であるクローン過程に関連しているため、免疫グロブリンのモノクローナル増加とポリクローナル増加を区別することが重要である。 モノクローナルガンモパシーは、細胞の単一クローンによる免疫グロブリンの一つのタイプの産生の増加である4）。 産生される異常なタンパク質は、パラプロテインまたはM成分と呼ばれ、免疫グロブリン分子またはサブユニット、軽鎖または重鎖4）全体で構成されていてもよい。 これは、通常、骨髄腫、リンパ増殖性新生物、および時折、慢性炎症性または免疫媒介性疾患で起こる5）。 蛋白質の非常に高い血清のレベルはhyperviscosityシンドロームで起因するかもしれ、それは他のone6よりmonoclonal gammopathyで共通です）。 対照的に、ポリクローナルガンモパシーは、任意の反応性または炎症過程によって引き起こされることが知られており、非悪性状態と関連している。 ポリクローナルガンモパシーは、いくつかの異なる免疫グロブリンの産生の増加に起因する高ガンマグロブリン血症である。 感染性、炎症性または様々な反応性プロセスは、血清タンパク質電気泳動におけるガンマ領域における広範なベースのピークまたはバンドと関連し得る。 肝疾患、自己免疫疾患および慢性ウイルス性または細菌性感染症は、ガンマ画分のポリクローナル上昇を引き起こす可能性がある1,3)。 ポロック他7）腎移植レシピエントの110例を調査し、半分は4モノクローナルガンモパシーと8ポリクローナルガンモパシーと異常な血清免疫グロブリンを持っていた。 ガンモパシーは、慢性拒絶反応を有する患者でより一般的であり、したがって、より強い免疫抑制を有する8）。 ほとんどの場合、移植後のガンモパシーにつながるメカニズムは、B細胞増殖につながるT細胞媒介免疫サーベイランスの減少に関連しているようです9）。

では、私たちの場合、ポリクローナルガンモパシーの主な原因は何でしたか？ まず、免疫抑制自体が主な原因である可能性があると仮定しました。 しかし，腎移植後の積極的な免疫抑制療法中にこの血清学的問題を示さず，ポリクローナルガンモパシーの診断時にすべての免疫抑制薬を中止した。 第二に、腎盂に位置する血腫による無症状の感染によって発症したポリクローナルガンモパシーの可能性があり、潜在的な培養培地となり得る。 しかし、炎症マーカーや培養物からの感染の証拠は発見できませんでした。 別の可能性のある病因は、腎嚢胞からの持続的な出血である。 実際，移植不全による透析開始時にエリスロポエチン耐性貧血を示していたが，明らかな貧血の原因は見つからなかった。 遡及的には，総血尿前に腎内出血が開始された可能性があった。 総血尿と骨盤血腫と診断したところ，腎出血は活性ではないと考え，腎動脈塞栓術を遅らせることにした。 腎出血に起因するポリクローナルガンモパシーの正確なメカニズムを説明することはできないが，腎動脈の塞栓術によって腎出血を制御するとポリクローナルガンモパシーが消失したことを支持する。 腎嚢胞性出血を伴う腹膜透析患者におけるポリクローナルガンモパシーの症例を経験し，注目した。