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ディスカッション

しかし、著者は一般的に、胃のPH3ガスの解放が症状を引き起こす原因であると考えていますが、アルミニウムとZn2P3中毒の臨床症状は通常類似していません。 最も重要な相違点は、Zn2p3の摂取とその全身毒性の提示と、Zn2p3中毒の場合にのみ、第1週の急性肝不全の進行との間の比較的長い時間間隔である。 したがって、革新的な報告書は、Zn2P3と胃内容物の接触後のPH3解放の現在の信念を反証した。 これは、中間生成物としてのホスホニウム（PH4+）が胃を生成して通過し、次いで管腔内にPH3を生成するために減少することを意図していた。 しかし、PH4+は放射線不透過性ではなく、亜鉛、潜在的に放射線不透過性の成分は腹部x線撮影で見ることができる。 最近では、Hassanian-Moghaddam et al. 患者が無症候性であっても、Zn2P3中毒の疑いがある場合には腹部X線を行うことを提案した。 腹部ｘ線撮影陽性は予後不良因子と考えられることを示唆した。 この事実は、管腔粘膜を介したPH3吸収の考えを確認することができる。 この新しい理論は、新しい実用的なアプローチを示唆している。 私たちは、便通を誘導するためにヒマシ油を開始します。 排便のいくつかのエピソードにもかかわらず、コントロール腹部X線6時間後に結腸の残留放射線不透過性材料を明らかにした。 しかし、患者は入院の最初の12時間の間に無症候性のままであった。; 管腔の除去の後で正常なレベルに回復されたかどれが。 代謝性アシドーシスの決定はPH3毒性の重症度を反映している可能性があるため、この場合の強力な腸の除染はより多くの毒素吸収を防ぐことがで しかし、Hassanian-Moghaddam et al. 彼らの報告では、それは水溶性の製品であるため、彼の腸を介して患者の移動毒素を助けるためにポリエチレングリコールを投与しました;我々は、管腔内のPH4+の減少を防ぐためにヒマシ油を使用しています。 このアプローチは、イランのシラーズで金属リン化物を摂取した後、より多くのPH3放出を防ぐために最初に提案されました。

Zn2P3による肝毒性は、インドから時折報告されている。 Saraf et al. Zn2P3中毒は、インドの薬物/毒素誘発性急性肝不全の最も一般的な原因であることを報告しました。

しかし、我々はまだ正確なメカニズムが何であるかはわかりませんが、我々の場合、2日目の凝固障害の発症とアミノトランスフェラーゼレベルの上昇は、門脈によって輸送された後のPH3の肝臓への直接的な毒性損傷によって説明することができる。 実際には、管腔からのPH4+還元およびPH3吸収の理論に基づいて、それは単に肝細胞に直接到達するだけである。 したがって、他の金属リン化物と比較して、急性肝機能障害は、Zn2P3中毒の排他的な提示である可能性があります。 さらに、Ｓａｒａｆ ｅ ｔ ａ ｌ． 高用量は、肝毒性および急性肝不全の早期発症をもたらす可能性があることを報告した。 ところで、私たちの場合、大量の毒素を摂取したにもかかわらず、強力な腸の除染後、この合併症は暫定的であり、患者を致命的な結果に導くことができ

しかし、心血管崩壊や肝不全による致命的な転帰の報告が多く、Zn2P3中毒の場合は他の金属リン化物と比較して除染技術を使用する時間が多 我々の場合、我々は吸収されていない中間毒性生成物であるPH4+を除去することを目的として、便通を誘導するためにヒマシ油を使用した。 但し、PH4+の生産の理論は満場一致で受け入れられません;それはZn2P3中毒の場合にはあらゆる事実を説明できます。 2014年に発表された記事によると、陽性のx線写真を有する患者では、より積極的な胃腸除染が必要である。 また，完全な除染を確実にするために，繰り返し腹部ｘ線撮影による放射線不透過性材料の除去を強く提案した。