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ケースプレゼンテーション

ケースI

48歳の男性が失神のために救急部門（ED）に連れて来られました。 彼はまた、三日間の労作時に息切れを訴えた。 検査では、頻脈177/分、頻呼吸24/分、正常血圧および酸素飽和度を有していた。 検査では頚部静脈の拡張を認めた。 心電図（ECG）は、174/分の急速な心室応答を伴う心房細動を示した（図（図11））。

胸部Ｘ線は正常であった。 基本的な実験室の調査は1.4mg/dlの穏やかに高いクレアチニンのためにだけ重要でした。 発作性心房細動と診断した。 彼はamiodaroneのstatの線量を与えられ、110/minに心拍数の重要な減少を用いるamiodaroneの滴りで始められました。

迅速なベッドサイドTTEでは、右心房がひどく拡張し、中程度のRVが拡張し、中程度の三尖弁逆流、基底および中程度のRV自由壁の運動低下、RV頂点の正常な収縮（マコーネルの徴候）が示された（ビデオ（Video11）。

D二量体はあいまいであった。 肺塞栓症ルールアウト基準（PERC）ルールスコアは1（PEを除外することはできません）であり、Wellsスコアは1.5（低リスク群;PEの1.3％）であった。 Ｗｅｌｌｓスコアは低かったが，心エコー図上のＭｃｃｏｎｎｅｌｌのサインのためにＣＴ肺血管造影が計画された。 CT肺血管造影は、主肺動脈内の鞍肺塞栓（図（図2）2）が左右の肺動脈に延びることを示唆していた（図（図3））。3). 肺動脈の左右の二次枝のほぼ完全な閉塞があった。

また、心室中隔の平坦化、左側心室容積の減少、およびRV株と互換性のあるRV容積の増加もあった（図（図44））。

（患者は正常な血圧を有していたので）大規模なPEの診断が行われました。 HAS-BLEDスコアは0でした。 ヘパリンで抗凝固し，経口抗凝固に切り替えた。 48時間後にECGを繰り返すと、正常な洞調律が示された（図55）。

マコーネルの徴候を示す枕元の心エコー図がなければ、大規模なPEの重大な診断は見逃されたり遅れたりしていたでしょう。

ケースII

80歳の女性が、座位から起立しようとしている間に発生した失神のためにEDで評価されました。 胸痛，動悸，頭痛，けいれんまたは失禁を否定した。 彼女の病歴は、高血圧、糖尿病2型、喘息および肥満グレード3を示唆していた。 検査では、彼女は頻脈140/分、頻呼吸22/分および134/78mmHgの正常血圧を有していた。 身体検査では，右に比べて左脚が軽度に柔らかく腫大していた。 両側下肢の二重超音波検査では，総大腿静脈，両側大腿静脈および膝か静脈に急性深部静脈血栓症を示した。

クレアチニンの上昇は2.4mg/dl（患者のベースラインクレアチニン1.1mg/dl）、トロポニンIの上昇は0.92ng/mlであった。 心電図は、新たに発症した右バンドル分岐ブロックを伴う洞性頻脈を示唆していた（図6）。6). 患者は緊急冠動脈造影を勧められたが、彼女は拒否し、他の侵襲的介入を拒否した。

Wellsスコアは7.5（高リスク群;PEの40.6％の確率）、PERCルールスコアは3（PEを除外することはできません）でした。 Ｃｔ肺血管造影はクレアチニン上昇の代わりに延期された。 代わりに、ベッドサイドTTEが行われました。 これは、正常な駆出率（EF>55％）、減少したRVEFと軽度に拡張RV、上昇したRV収縮期圧（>60mmHg）と中等度の三尖弁逆流を示した。 RV頂点の運動亢進およびRV自由壁の運動低下も認められた（McConnell’s sign）（ビデオ（Video22）。

心エコー図上のＰＥとＭｃｃｏｎｎｅｌｌの徴候の疑いが高いため，ヘパリン注入を開始し，後に経口抗凝固療法に移行した。 一週間後、患者は退院するために安定していた。 放電前にECGを繰り返すことは正常であった（図77）。