막 저항

초기 탈극화의 이온 기초

활동 전위의 고원은 전류 흐름이 거의 없을 때 높은 막 저항(즉,모든 이온에 대한 막 전도도가 다소 낮은 값으로 떨어짐)의 시간입니다. 결과적으로,재분극 또는 탈분극 전류의 작은 변화는 활동 전위 지속 시간 및 프로파일에 중대한 영향을 미칠 수 있습니다. 정상적으로,단계 2 와 3 도중,순수한 막 현재는 바깥쪽에 있습니다. 순 전류를 내부 방향으로 일시적으로 이동시키는 모든 요소는 잠재적으로 재분극을 극복 및 역전시켜 이드로 이어질 수 있습니다. 이러한 변화는 외부 전류의 막힘에서 발생할 수 있습니다,에 의해 수행 나+또는 캘리포니아 2+그 당시,또는 내부 전류의 향상,주로 수행 케이+그 당시.1

이드는 2 단계(막 전위의 고원 수준에서 발생)및 3 단계(재분극 3 단계 동안 발생)로 분류되었습니다. 3-4). 2 단계 및 3 단계 이드의 이온 메커니즘과 그들이 유도하는 활동 전위의 업 스트로크는 다를 수 있습니다.1 단계 2 의 탈분극 막 전압에서 나+채널은 비활성화됩니다. 전압 정상 상태 활성화 및 비활성화 엘 타입 카 2+채널은 시그 모이 드이며,활성화 범위는 -40~+10 메가 볼트(반 활성화 전위가 -15 메가 볼트 근처)및 반 비활성화 전위가 -35 메가 볼트 근처입니다. 그러나,0 에 양의 전압에 대한 불 활성화의 완화는 정상 상태 불 활성화를 위해 유 모양의 전압 곡선으로 이어진다. 정상 상태 전압 의존적 비활성화 및 활성화 관계의 중첩은 활동 전위 고원 근처의”창”전류를 정의하며,이 내에서 폐쇄 및 개방 상태로부터의 전환이 발생할 수 있습니다. 활동 전위가 창 영역으로 재분극됨에 따라,이칼은 증가하고 잠재적으로 재분극을 역전시키기에 충분할 수 있으며,따라서 이드 업 스트로크를 생성 할 수 있습니다(그림 1). 3-7).23

심장 나+-칼슘 2+교환기는 하나의 칼슘 2+이온에 대해 3 개의 나+이온을 교환한다;방향은 막의 양측 및 막 횡단 전위차에 대한 나+및 칼슘 2+농도에 의존한다. 앞으로 모드에서 작동하는 경우,이 교환기는 노나 그물을 생성+유입,이에 저항 재분극. 이 경우,이 두 가지 주요 기능은 다음과 같습니다:23

재분극 후반에 발생하는 이드는 정상적인 휴식 잠재력을 가진 심방,심실 또는 푸르 킨제 세포에서 -60 보다 음성 인 막 전위에서 발생합니다. 정상적으로,순수한 외부적인 막 현재는 단계 도중 부정적인 방향에서 막 잠재력을 진보적으로 이동 3 활동 전위의 재분극. 더 적은 데이터에도 불구하고,그것은 제안되었습니다 현재를 통해 나+-카 2+교환기 그리고 아마도 인애는 3 단계 이드의 활성화에 참여할 수 있습니다. 그럼에도 불구 하 고,이 개념은 2 단계 이드가 전기 상호 작용을 통해 3 단계 이드를 유도 하는 데 대 한 책임이 있을 것으로 보인다 고 다른 유형의 재분극과 관련 된 큰 전압 구배 3 단계 이드에 대 한 필수적 이다 제안 하는 연구에 의해 의문을 제기 했다.23,24

2 상 및 3 상 이드에 의해 유도 된 활동 전위의 업 스트로크도 다르다.1 단계 2 이드 트리거 활동 전위 업 스트로크는 독점적으로 캘리포니아 2+전류에 의해 매개됩니다. 이러한 트리거 활동 전위가 전파되지 않는 경우에도,그들은 실질적으로 과장 할 수 있습니다 활동 전위의 재분극의 시간 과정의 이질성(재진입을위한 핵심 기질),이드가 일부 지역(예:푸르 킨제 섬유,중간 좌심실 심근,우심실 유출 관 심막)에서 더 쉽게 발생하기 때문에 다른 지역(예:좌심실 심막,심장 내막). 3 상 이드에 의해 트리거되는 활동 전위는 더 많은 음의 막 전압에서 발생합니다. 따라서 업 스트로크는 노나+및 캘리포니아 2+전류로 인해 발생할 수 있으며 전파 될 가능성이 더 큽니다.

특정 조건 하에서,이드가 충분히 클 때,막 전위의 감소는 순 내향(탈분극)전류의 증가로 이어지고,첫 번째의 완전한 재분극 전에 두 번째 상승 또는 활동 전위가 유발된다. 트리거 된 활동 전위는 또한 다른 활동 전위가 뒤따를 수 있으며,모두 고원의 막 전위 특성의 낮은 수준 또는 이후 단계 3(그림 2)의 막 전위의 높은 수준에서 발생합니다. 3-8). 지속적인 리듬 활동은 다양한 수의 충동에 대해 계속 될 수 있으며 시작 활동 전위의 재분극이 막 전위를 높은 수준으로 반환 할 때 종료됩니다. 재분극이 일어나는 때,속도가 막 잠재력의 수준에 의존하기 때문에 방아쇠를 당긴 가락 속도는 감속한다. 때로는 높은 수준의 막 전위로의 재분극이 발생하지 않을 수 있으며,막 전위는 고원 수준 또는 고원 수준과 휴식 잠재력 사이의 중간 수준에 남아있을 수 있습니다. 지속 리듬 활동은 막 전위의 감소 된 수준에서 계속 비정상적인 자동 성의 특성을 가정 할 수 있습니다. 그러나 자동 리듬과 달리 시작 활동 잠재력이 없으면 트리거 된 활동 잠재력이 없을 수 있습니다.

트리거된 활동 전위가 전파하는 능력은 트리거된 활동 전위가 발생하는 막 전위의 수준과 관련이 있다. 멤브레인 전위가 더 부정적일수록 활성화에 더 많은 노나+채널을 사용할 수 있으며,위상 0 동안 노나+가 셀로 유입되고 전도 속도가 높아집니다. 고원의보다 긍정적 인 막 전위에서(상 2)초기 단계 동안 3,대부분의 노나+채널은 여전히 비활성화되어,및 트리거 활동 전위는 가장 가능성이 내측 뇌막에 의해 발생 돌진이. 따라서 트리거 된 활동 전위는 느린 업 스트로크를 가지며 전파 할 수 없습니다. 재분극의 증가 된 분산은 2 상 이드가 전파하는 심실 반응을 유발하는 능력을 촉진합니다.24

이드 발병의 기초가되는 근본적인 조건은 활동 전위 연장이며,이는 심전도 연장에 의해 표면 심전도에 나타난다. 저칼륨 혈증,저 마그네슘 혈증,서맥 및 약물은 활동 전위 기간을 연장하는 맥락에서 변함없이 이드의 형성을 유발할 수 있으며 약물이 가장 흔한 원인입니다. 항부정맥제 및 항부정맥제는 작용전위 지속시간과 질내정맥제 간격을 연장시켜주며,치료용이지만 빈번하게 부정맥제를 유발하도록 의도된 효과이다. 일부 페 노티 아진,일부 비 진정 항히스타민 제 및 일부 항생제와 같은 비 심장 약물은 또한 활동 전위 기간을 연장하고 특히 저칼륨 혈증,서맥 또는 둘 다 관련이있는 경우 갑상선 매개 유발 성 부정맥에 걸리기 쉽습니다. 세포 외 감소 케이+농도는 역설적으로 심실 근세포에서 일부 막 이크(특히 이크)를 감소시킵니다. 이 발견은 저칼륨 혈증이 활동 전위 연장과 이드를 유발하는 이유를 설명합니다. 선천성 및 후천성 형태의 긴 쿼트 증후군 환자에서 볼 수있는 특징적인 다형성 버몬트,토르사 데 포인트의 시작(31 장 참조). 이러한 환자에서 심 실 부정맥의 기원은 여전히 불분명,비록 재분극의 표시 된 경막 분산 재진입의 개발에 대 한 취약 한 창을 만들 수 있습니다. 이 지역에서 발생하는 이드는 빈맥을 시작하거나 영속시키는 조기 복합체의 기초가 될 수 있습니다.1 심장 비대 및 실패와 같은 구조적 심장 질환은 또한 심실 재분극(소위 전기 리모델링)을 지연시킬 수 있으며 재분극 이상과 관련된 부정맥을 유발할 수 있습니다. 비대 및 실패에서 재분극의 이상은 종종 수반되는 약물 요법 또는 전해질 장애에 의해 확대됩니다.

이즈 반대 ATP-dependent K+채널(IKATP)오프너(pinacidil,cromakalim,rimakalim 및 nicorandil),마그네슘,알파-아드레날린은 봉쇄,복어 독,nitrendipine 고,antiarrhythmic drugs 을 단축하는 행위(예를 들어,리도카인 mexiletine). 알파-아드레날린 성 자극은 이드를 악화시킬 수 있습니다.

그것은 전통적으로 아빠와 달리,이드는 세포 내 칼슘 2+의 상승에 의존하지 않는 것으로 생각되었다;대신,탈분극 전류의 활동 전위 연장 및 재 활성화는 그들의 생산에 기본이다. 더 최근의 실험적 증거는 이전에 인정받지 못한 상호 관계를 제안했습니다. 세포질 칼슘 2+수준은 활동 전위가 연장 될 때 증가 할 수 있습니다. 이 상황은,차례로,따라서 더 활동 전위 지속 시간을 연장뿐만 아니라 내부 전류 구동 이드를 제공,(아마도 카 2+-칼모둘린 키나제 활성화를 통해)이칼을 향상시키는 것으로 보인다. 활동 잠재력 연장에 의하여 세포내 캘리포니아 2+선적은 또한 아빠의 가능성을 강화할 수 있습니다. 그만큼 세포 내 사이의 상호 관계 칼슘 2+,아빠,및 이드 특히 노출시 부정맥을 일으키기 위해 칼슘 2+로드 된 심장(예:허혈 또는 울혈 성 심부전)의 감수성에 대한 한 가지 설명이 될 수 있습니다 활동 잠재력 연장 약물.